J Periodontal Res：去神经有效地加重大鼠实验性牙周炎
2017-12-06 MedSci MedSci原创
去神经研究是神经和神经分布研究的有效补充。本研究的目的是建立下牙槽神经切断结合结扎诱导牙周炎的大鼠模型，阐明去神经支配对结扎诱导的大鼠牙周炎的作用。
去神经研究是神经和神经分布研究的有效补充。本研究的目的是建立下牙槽神经切断结合结扎诱导牙周炎的大鼠模型，阐明去神经支配对结扎诱导的大鼠牙周炎的作用。
材料与方法：将64只Wistar大鼠随机分为4组：（L）：结扎； （D）：去神经； （LD）：结扎+去神经支配；和对照组（N）。 L组和LD组建立结扎诱导大鼠实验性牙周炎模型。 D组和LD组大鼠同时行右侧下牙槽神经的切断术。手术4周后，取下颌骨进行微型计算机断层扫描分析。通过TRAP染色检测破骨细胞数量。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测第一磨牙周围牙龈组织的白细胞介素（IL）-1β和肿瘤坏死因子（TNF）-α。使用Picro-Sirius Red染色观察胶原蛋白纤维。免疫印迹法检测NF-κBp65和IκBα磷酸化及骨保护素（OPG）/受体活化因子NF-κB配体（RANKL）比值的变化。
结果：去神经促进结扎引起的LD组牙槽骨吸收。 LD组牙槽骨吸收率明显高于L组。此外，去神经加重了骨特异性参数（包括骨面积百分比，骨小梁厚度和骨矿物质密度）中的骨小梁损伤。在LD组的牙槽骨中检测到TRAP阳性破骨细胞增加。 LD组大鼠胶原纤维破坏严重，IL-1β，TNF-α表达升高。 LD组NF-κBp65和IκBα磷酸化水平也显着上调。与L组相比，LD组牙龈提取物中OPG / RANKL比值显着降低。与D组相比，D组的OPG / RANKL比率降低。
结论：通过NF-κB信号通路有效加重结扎诱导的大鼠牙周炎，使IL-1β，TNF-α产生过多，破骨细胞增多，OPG / RANKL比值下降。结合切断下牙槽神经，结扎诱导牙周炎的大鼠模型为进一步观察神经相关因素在
牙周炎发生发展中的变化提供动物模型，从而选择阳性神经相关因子调节炎症反应和促进牙周再生。
牙周炎发生发展中的变化提供动物模型，从而选择阳性神经相关因子调节炎症反应和促进牙周再生。原始出处：
X. Yu， et al. Denervation effectively aggravates rat experimental periodontitis. Journal of Periodontal Research . 2017 December. doi： 10.1111/jre.12472
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好好文章学习了
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