J Cell Physiol：甲状旁腺激素相关肽（1-34）促进牙齿萌出并抑制牙齿发育过程中牙囊细胞的成骨
2019-01-09 MedSci MedSci原创
牙囊细胞（DFCs）激活和破骨细胞的募集用于牙齿发育和牙齿萌出，而DFCs本身通过与Hertwig上皮根鞘（HERS）的相互作用分化成成骨细胞以形成牙根周围的牙槽骨。在牙齿发育期间，甲状旁腺激素相关肽（PTHrP）也在牙胚周围表达。本研究旨在探究PTHrP（1-34）对体外和体内DFCs的骨吸收和骨生成的影响。体外研究表明，与HFC细胞共培养的DFCs比DFCs对照组表达更高水平的BSP和OPN，
牙囊细胞（DFCs）激活和破骨细胞的募集用于牙齿发育和牙齿萌出，而DFCs本身通过与Hertwig上皮根鞘（HERS）的相互作用分化成成骨细胞以形成牙根周围的牙槽骨。在牙齿发育期间，甲状旁腺激素相关肽（PTHrP）也在牙胚周围表达。本研究旨在探究PTHrP（1-34）对体外和体内DFCs的骨吸收和骨生成的影响。
体外研究表明，与HFC细胞共培养的DFCs比DFCs对照组表达更高水平的BSP和OPN，而PTHrP（1-34）处理的共培养DFCs比共培养的DFCs组具有更低的ALP，RUNX2，BSP和OPN表达。此外，我们发现PTHrP（1-34）通过灭活Wnt/β-连环蛋白通路抑制共培养的DFC的成骨。PTHrP（1-34）也增加了DFC中RANKL/OPG比率的表达。同样，体内研究发现PTHrP（1-34）加速了牙齿萌出并抑制了牙槽骨的形成。
因此，这些结果表明PTHrP（1-34）通过灭活Wnt/β-连环蛋白通路加速牙齿萌出并抑制DFC的成骨。
原始出处：
Zhang J, Liao L, et al., Parathyroid hormone-related peptide (1-34) promotes tooth eruption and inhibits osteogenesis of dental follicle cells during tooth development. J Cell Physiol. 2018 Dec 24. doi: 10.1002/jcp.27857.
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