阿爾茨海默癥的預防治療
阿爾茨海默病是常見神經(jīng)退行性疾病，目前無治愈方法。文章介紹了基于不同靶點的預防治療及聯(lián)合治療，強調(diào)早期干預重要性，未來個性化精準醫(yī)學或帶來新治療手段。
2023 EULAR建議：系統(tǒng)性硬化癥的治療（更新版）
本文是對2017年版SSc治療建議的更新，共提出了22項建議，涵蓋8個臨床/器官領域，包括雷諾現(xiàn)象、指性潰瘍、肺動脈高壓、硬皮病腎危象、皮膚纖維化、間質(zhì)性肺疾?。↖LD）、胃腸道表現(xiàn)和關(guān)節(jié)炎。
阿爾茨海默病源性輕度認知障礙（AD-MCI）
本文介紹阿爾茨海默病源性輕度認知障礙，包括發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、診斷流程、預防及治療，強調(diào)早期診斷和干預的重要性。
Alzheimer’s & Dementia：小膠質(zhì)細胞反應部分介導了Aβ對阿爾茨海默癥認知影響
小膠質(zhì)細胞反應在隨訪時的中介作用顯著增強，提示隨著疾病發(fā)展，小膠質(zhì)細胞在Aβ相關(guān)的認知損傷中發(fā)揮了重要作用。
Small：鄭州大學王蕾團隊通過鼻內(nèi)遞送自組裝姜黃素納米顆粒脂質(zhì)體調(diào)節(jié)小膠質(zhì)細胞極化以治療阿爾茨海默病
該研究發(fā)現(xiàn)，與具有單價效應的游離姜黃素相比，姜黃素分子自組裝成無載體姜黃素納米顆粒（CNP）能夠與Aβ的多價結(jié)合，從而對Aβ聚集產(chǎn)生更強的抑制作用。
Molecular Psychiatry：高功能自閉癥譜系障礙個體全腦功能分區(qū)揭示網(wǎng)絡組織的非典型模式
高功能自閉癥譜系障礙個體的大腦網(wǎng)絡表現(xiàn)出更低的內(nèi)部穩(wěn)定性、更少的功能子網(wǎng)絡分化，尤其在小腦、皮層下結(jié)構(gòu)和海馬區(qū)域。ASD個體的皮層下結(jié)構(gòu)與新皮層的連接模式異常，這些差異可能與ASD的社會交往障礙相關(guān)。
Molecular Psychiatry：肝素治療與阿爾茨海默病癡呆診斷延遲的關(guān)系：基于美國兩大健康系統(tǒng)電子健康記錄的研究
肝素治療與AD癡呆的延遲診斷顯著相關(guān)，提示肝素可能在AD的發(fā)病機制中具有潛在的保護作用。這一發(fā)現(xiàn)為未來研究肝素類藥物在AD治療和預防中的應用提供了重要的線索。
Molecular Neurodegeneration：阿爾茨海默病患者肝素富集的血漿蛋白質(zhì)組顯著改變
阿爾茨海默病患者血漿中肝素結(jié)合蛋白顯著升高，尤其是與腦中Aβ沉積相關(guān)的基質(zhì)模塊蛋白。結(jié)合這些血漿蛋白標志物顯著提高了AD患者的分類性能，為未來AD的診斷和早期檢測提供了新思路。
Schizophrenia：CA1區(qū)超活躍性誘導的精神分裂癥前期內(nèi)表型導致認知和顯著性歸因缺陷的急性光遺傳研究
腹側(cè)CA1區(qū)的超活躍性通過光遺傳學誘導，導致了小鼠在空間記憶和物體識別方面的顯著損傷，并影響其工作記憶功能。相較之下，腹側(cè)下丘腦超活躍性對認知的影響較小。
腦小血管病（SCVD）與淡漠 | 研究前沿
本文綜述腦小血管病伴淡漠，包括概念、發(fā)生率、神經(jīng)影像機制、評估診斷、與抑郁和認知關(guān)系及治療，機制未完全澄清，可能與環(huán)路異常和腦網(wǎng)絡障礙有關(guān)，盡早識別淡漠對預防癡呆有意義。
上海交大薛向東/復旦五院吳春榮合作ACS Nano：膿毒癥及相關(guān)腦病免疫治療研究新成果
上海交通大學與復旦大學團隊合作開發(fā)仿生納米調(diào)節(jié)劑治療膿毒癥相關(guān)腦病，可靶向炎癥部位，調(diào)節(jié)氧化應激和炎癥反應，為 SAE 治療提供新思路。
