Sci Transl Med：發(fā)現(xiàn)一類獨(dú)特的免疫細(xì)胞促進(jìn)多發(fā)性硬化癥產(chǎn)生
來(lái)自美國(guó)國(guó)家衛(wèi)生研究院的研究人員發(fā)現(xiàn)一種獨(dú)特類型的免疫細(xì)胞促進(jìn)多發(fā)性硬化癥(multiple sclerosis, MS)產(chǎn)生。他們的發(fā)現(xiàn)有助于確定研究作為最新藥物之一的達(dá)利珠單抗(daclizumab)的療效，而且還可能導(dǎo)致人們開(kāi)發(fā)出一類新藥來(lái)治療多發(fā)性硬化癥和其他自身免疫疾病。在這些疾病中，免疫系統(tǒng)攻擊身體自己的組織。正在進(jìn)行的臨床試驗(yàn)已證實(shí)達(dá)利珠單抗似乎有助于壓制多發(fā)性硬化癥病人的自身免疫反
J Immunol：鑒定出一組可能觸發(fā)過(guò)敏反應(yīng)產(chǎn)生的蛋白
過(guò)敏癥或者說(shuō)免疫系統(tǒng)的超敏反應(yīng)如今越來(lái)越常見(jiàn)。根據(jù)美國(guó)哮喘與過(guò)敏癥基金會(huì)的統(tǒng)計(jì)，每5個(gè)美國(guó)人中就1人患上過(guò)敏癥，癥狀從較為溫和的類型(如枯草熱)到更加嚴(yán)重的類型，如能夠?qū)е逻^(guò)敏性休克(anaphylactic shock)產(chǎn)生的花生過(guò)敏。以色列特拉維夫大學(xué)賽克勒醫(yī)學(xué)院(Tel Aviv University's Sackler Faculty of Medicine)細(xì)胞生物學(xué)者Ronit Sag
Science：ISG15缺陷增加人體分枝桿菌感染風(fēng)險(xiǎn)
干擾素刺激基因15（ISG15）是一種干擾素（IFN）-α/β-可誘導(dǎo)的，細(xì)胞內(nèi)泛素樣蛋白。以往研究發(fā)現(xiàn)，小鼠體內(nèi)的各種蛋白質(zhì)的ISG15化（ISGylation）促進(jìn)抗病毒免疫。 本研究發(fā)現(xiàn)，某些具有ISG15遺傳性缺陷和結(jié)核分枝桿菌感染，但不伴有病毒感染的患者。缺乏細(xì)胞內(nèi)ISG15，沒(méi)有蛋白的ISGy化修飾與細(xì)胞對(duì)病毒的易感性無(wú)關(guān)。這與這些患者沒(méi)有罹患病毒性疾病是相一致的。 相反，缺乏由結(jié)
Nature：病毒可操控人類免疫系統(tǒng)從而影響免疫效應(yīng)
刊登在近日的國(guó)際雜志Nature上的一篇研究報(bào)告中，來(lái)自Trinity生物醫(yī)學(xué)研究所的研究者揭示，病毒可以操控人類的免疫系統(tǒng)從而影響免疫效應(yīng)。 這項(xiàng)研究測(cè)試了30種病毒對(duì)于人類細(xì)胞的防御網(wǎng)絡(luò)的效應(yīng)，并且揭示了病毒如何尋找避免免疫系統(tǒng)的方法，最終削減免疫效應(yīng)。研究發(fā)現(xiàn)為研究者開(kāi)發(fā)出特異的抗病毒療法以及新型藥物提供了思路。 研究者收集了70種已知的調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)的病毒基因，并且系統(tǒng)性地將這些基因插入
PNAS：揭示隱花色素可引發(fā)炎性疾病的分子機(jī)制
科學(xué)家們都知道切斷機(jī)體的晝夜節(jié)律可以負(fù)向影響機(jī)體的化學(xué)作用，實(shí)際上，被夜班打亂作息周期的工人們更易于患慢性炎癥疾病，比如糖尿病、肥胖甚至癌癥。 近日，來(lái)自索爾克研究所的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種聯(lián)系晝夜節(jié)律紊亂和增加的炎癥效應(yīng)的分子，缺失了生物鐘組分隱花色素（CRY）可以導(dǎo)致信號(hào)系統(tǒng)的激活，進(jìn)而增加機(jī)體炎癥分子的水平。相關(guān)研究成果刊登在了近日的國(guó)際雜志PNAS上。 隱花色素（CRY）充當(dāng)了節(jié)點(diǎn)的作用，
Cell:革蘭氏陰性菌誘發(fā)炎癥反應(yīng)機(jī)制新解
7月20日，Cell雜志在線報(bào)道，革蘭氏陰性菌感染通過(guò)TRIF信號(hào)途徑激活NLRP3炎癥小體，誘導(dǎo)炎癥反應(yīng)。 由于可引發(fā)"敗血癥綜合征"，一種全身性難以控制的炎癥反應(yīng)，革蘭氏陰性菌全身性感染以高死亡率著稱。雖然大家公認(rèn)革蘭氏陰性細(xì)菌感染的免疫反應(yīng)始于Toll樣受體4對(duì)內(nèi)毒素的識(shí)別，但革蘭氏陰性菌血癥過(guò)程中發(fā)生的炎癥反應(yīng)的分子機(jī)制仍不清楚。 本研究揭示了一個(gè)TRIF（含TIR結(jié)構(gòu)域的誘導(dǎo)β-干擾
Nat Immun：科學(xué)家發(fā)現(xiàn)兒童抗體免疫缺陷發(fā)病原因
科學(xué)家近日發(fā)現(xiàn)了兒童抗體免疫缺陷病的發(fā)病原因，抗體免疫缺陷病是一種能導(dǎo)致呼吸道反復(fù)感染以及增加過(guò)敏反應(yīng)的疾病。相關(guān)報(bào)告發(fā)表在本月出版的《自然—免疫學(xué)》Nature Immunology上。該項(xiàng)研究結(jié)果或有助研發(fā)出針對(duì)免疫缺陷患者的更有效的疫苗和治療方法。 由于體內(nèi)缺少相應(yīng)抗體，患有DOCK8蛋白突變的兒童容易發(fā)生重復(fù)感染。此類兒童體內(nèi)缺少一類被稱為IgE的抗體，而該抗體也與過(guò)敏反應(yīng)有關(guān)。因此，除
J Biol Chem：方靖等揭示FOXO3a基因在腫瘤中作用研究的新進(jìn)展
無(wú)血清條件下FOXO3a通過(guò)BCL10-NFkB途徑保護(hù)細(xì)胞免受凋亡機(jī)制模式圖 近日，美國(guó)生物化學(xué)雜志Journal of Biological Chemistry在線發(fā)表了中國(guó)科學(xué)院上海生命科學(xué)研究院營(yíng)養(yǎng)科學(xué)研究所方靖研究組的研究論文“Forkhead Transcription Factor FOXO3a Activates NF-kB through B-cell lymphoma/leu
Nature：HLA多態(tài)性在藥物基因組學(xué)中的重要性
2012年5月23日，Nature在線發(fā)表了澳大利亞墨爾本大學(xué)微生物學(xué)與免疫學(xué)部Jim McCluskey教授課題組等的一篇題為Immune self-reactivity triggered by drug-modified HLA-peptide repertoire的科研論文，研究發(fā)現(xiàn)了人類白細(xì)胞抗原（HLA）多態(tài)性在藥物基因組學(xué)中的重要性。 人類白細(xì)胞抗原（HLAs）有很高的多態(tài)性。阿巴
PNAS：野生狒狒免疫功能差異或與社會(huì)等級(jí)有關(guān)
5月21日，國(guó)際著名雜志PNAS在線刊登了國(guó)外研究人員的最新研究成果“Social status predicts wound healing in wild baboons，”，文章中，研究者揭示了野生狒狒免疫功能中的與社會(huì)等級(jí)有關(guān)的差異。 這項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)高等級(jí)的雄性狒狒比其他雄性狒狒在受傷或生病后恢復(fù)得更快。社會(huì)地位可能強(qiáng)有力地影響人和動(dòng)物的免疫功能和健康，但是其機(jī)制尚不明確。使用野生雄性狒狒
PLoS Pathog.：首次發(fā)現(xiàn)基孔肯雅病毒能夠直接在細(xì)胞間傳播
伊蚊(Aedes)，圖片來(lái)自iStockphoto/Roger De Marfà 基孔肯雅病毒(Chikungunya virus)已在非洲、亞洲以及最近在歐洲導(dǎo)致傳染病流行。它通過(guò)伊蚊(Aedes)傳播到人類?；卓涎挪《靖腥镜陌Y狀包括急性發(fā)熱，同時(shí)還伴隨著能夠持續(xù)幾天、幾周或者甚至幾年的關(guān)節(jié)疼痛。如今，來(lái)自新加坡的研究員Lucile Warter和他的同事們鑒定出該病毒的兩個(gè)區(qū)域，而且這兩個(gè)
Science:甲基修飾抑制TLR13識(shí)別23S rRNA引發(fā)細(xì)菌耐藥
7月19日，Science在線報(bào)道，TLR13受體可識(shí)別一類保守的23S核糖體RNA序列，以及一種圍繞該相互作用的細(xì)菌耐藥機(jī)制。 保護(hù)宿主免受感染的機(jī)制依賴于識(shí)別受體，如Toll樣受體（TLRs），以與生俱來(lái)的模式識(shí)別病原體。 本研究證實(shí)，在小鼠體內(nèi)，孤兒受體TLR13識(shí)別一個(gè)細(xì)菌內(nèi)保守的23S核糖體RNA（rRNA）序列。該序列是大環(huán)內(nèi)酯類，林肯酰胺以及鏈霉殺陽(yáng)菌素類（MLS）抗生素（包括紅
Cell Host & Micro：Chi3l1是一種保護(hù)機(jī)體免疫系統(tǒng)的關(guān)鍵蛋白
機(jī)體中的蛋白質(zhì)對(duì)于維持機(jī)體對(duì)細(xì)菌的免疫反應(yīng)至關(guān)重要，而且部分蛋白質(zhì)可以保護(hù)機(jī)體免于自身的免疫效應(yīng)傷害。近日來(lái)自耶魯大學(xué)的研究者研究了一種名為殼多糖酶3（Chi3l1）的一種蛋白質(zhì)，因?yàn)檫@種蛋白質(zhì)是存在于植物、昆蟲(chóng)以及人類機(jī)體中的一種古老家族的蛋白質(zhì)。進(jìn)化上的保守性使得科學(xué)家認(rèn)為Chi3l1在生物機(jī)體中扮演著重要的角色。然而目前對(duì)于Chi3l1的研究非常之少。 研究小組研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)小鼠缺乏這種蛋白
Sci Transl Med：人抗HIV免疫應(yīng)答動(dòng)物模型的構(gòu)建
HIV疫苗開(kāi)發(fā)面臨的挑戰(zhàn)之一就是缺乏一種準(zhǔn)確反映人對(duì)這種病毒產(chǎn)生的免疫應(yīng)答以及該病毒如何發(fā)生突變來(lái)逃避這種免疫應(yīng)答的動(dòng)物模型。根據(jù)一項(xiàng)于2012年7月18日發(fā)表在Science Translational Medicine期刊上的新研究，來(lái)自美國(guó)麻省總醫(yī)院拉根研究所、麻省理工學(xué)院和哈佛大學(xué)的研究人員報(bào)道，他們利用移植人免疫系統(tǒng)的組分到免疫缺陷小鼠中而構(gòu)建出一種動(dòng)物模型，從而解決了這些關(guān)鍵性問(wèn)題，而
Cell Reports：衰老損害機(jī)體免疫應(yīng)答的機(jī)制
近日，Yeshiva大學(xué)愛(ài)因斯坦醫(yī)學(xué)院的研究人員發(fā)現(xiàn)衰老削弱免疫系統(tǒng)抵抗感染能力的關(guān)鍵機(jī)制。研究人員采用衰老小鼠進(jìn)行研究，表明服用抗氧化劑可能有助于扭轉(zhuǎn)這種免疫功能的喪失。研究論文發(fā)表在Cell Reports雜志上。 研究負(fù)責(zé)人病理學(xué)、微生物學(xué)與免疫學(xué)副教授Laura Santambrogio醫(yī)學(xué)博士說(shuō)：衰老影響機(jī)體免疫功能，這種現(xiàn)象被稱為作為免疫衰老，但是這是如何發(fā)生的是不明確的。我們的研究
