Cells：紅花成分HSYA激活神經(jīng)元自噬可能成為其發(fā)揮作用的新靶點
紅花中含量最高的成分羥基紅花黃色素A（HSYA），近年來已被廣泛研究，發(fā)現(xiàn)在缺血性損傷中發(fā)揮著多種保護作用，包括抗氧化、抗炎、抗凋亡等，表明其具有治療IS的潛力。
Front aging neurosci：自噬與 NLRP3 炎癥小體在阿爾茨海默病和帕金森病中的相互作用
自噬是一種標準且受到嚴格調(diào)控的細胞自我降解過程，負責吞噬受損的細胞器、錯誤折疊的蛋白質(zhì)和侵入稱為自噬體的雙層膜中的病原體，并引導(dǎo)它們進行溶酶體降解，自噬在體內(nèi)的新陳代謝和能量平衡中起著至關(guān)重要的作用。
自噬監(jiān)測方法的使用和解釋指南（第 4 版）
2008 年，我們發(fā)布了第一套自噬研究標準化指南。此后，這個話題受到越來越多的關(guān)注，許多科學(xué)家進入了該領(lǐng)域。我們的知識庫和相關(guān)新技術(shù)也在不斷擴大。因此，定期制定更新的指南以監(jiān)測不同生物體的自噬是很重要
Cell Death Dis：自噬損傷是對乙酰氨基酚誘導(dǎo)的耳毒性的一個關(guān)鍵特征
巨自噬/自噬是一種高度保守的自我消化途徑，在應(yīng)激條件下對細胞保護起著重要作用。在實驗動物和人類中，自噬參與了對乙酰氨基酚（APAP）引起的肝毒性。APAP還可引起耳毒性。然而，自噬在APAP誘導(dǎo)的聽覺
Neuroscience：BCL2的相互作用蛋白Protein-3-like/NIX介導(dǎo)的線粒體自噬在年齡相關(guān)聽力損失過程中發(fā)揮重要作用
通過線粒體自噬清除功能障礙的線粒體對細胞生存和耳蝸功能至關(guān)重要。然而，尚不清楚哪些基因顯著參與了該過程。
Autophagy：骨關(guān)節(jié)炎無創(chuàng)治療新進展：低強度脈沖超聲緩解骨關(guān)節(jié)滑膜炎和自噬相關(guān)
骨關(guān)節(jié)炎（osteoarthritis,OA）是最常見的骨關(guān)節(jié)相關(guān)疾病，造成的關(guān)節(jié)疼痛和功能障礙給患者帶來極大的痛苦和經(jīng)濟負擔（1）。目前治療骨關(guān)節(jié)炎的方法主要包括藥物，手術(shù)和物理治療等。骨關(guān)節(jié)炎的重要病理特征是以巨噬細胞浸潤為主的慢性、低度炎癥滑膜炎癥反應(yīng)，滑膜炎與骨關(guān)節(jié)炎的病理發(fā)展和臨床癥狀密切相關(guān)。靶向滑膜炎是防治骨關(guān)節(jié)炎和緩解骨關(guān)節(jié)炎癥狀的重要策略。
Nat Commun：抑制休眠腫瘤細胞的自噬或可阻止乳腺癌復(fù)發(fā)
根據(jù)本周《自然-通訊》發(fā)表的一項研究Autophagy promotes the survival of dormant breast cancer cells and metastatic tumour recurrence，乳腺癌細胞轉(zhuǎn)移至其它器官并保持休眠狀態(tài)后，通過自噬確保自身可以長期存活。
Redox Biol：自噬途徑是預(yù)防衰老相關(guān)骨病的潛在作用靶點
細胞自噬(autophagy)是真核生物保守的對細胞內(nèi)物質(zhì)進行周轉(zhuǎn)的重要過程。
Nat Commun：自噬紊亂易引發(fā)腸道疾病
11月2日，最新一篇發(fā)表在《Nature Communications》期刊的文章將炎癥與一種基本的生物學(xué)過程——自噬關(guān)聯(lián)起來，并構(gòu)建了一種新關(guān)系，用于防治包括結(jié)腸癌、克羅恩病、潰瘍性結(jié)腸炎在內(nèi)的腸道疾病。
Nature Commun：衰老問題重要線索----轉(zhuǎn)錄因子調(diào)控細胞自噬
凱斯西儲大學(xué)醫(yī)學(xué)院和大學(xué)健康系統(tǒng)醫(yī)院的研究人員發(fā)現(xiàn)了一個控制線蟲和哺乳動物壽命的新分子通路。文章發(fā)表在今天的《Nature Communications》。
Redox Biol：BNIP3或可作為提高人類間充質(zhì)干細胞治療潛力的新靶點
人類間充質(zhì)干細胞（UCB-hMSCs）是人類干細胞家族的重要成員，來源于發(fā)育早期的中胚層，屬于多能干細胞，最初在骨髓中發(fā)現(xiàn)，因其具有多向分化潛能、造血支持、免疫調(diào)控和自我復(fù)制等特點而日益受到人們的關(guān)注。
Dev Cell：清華大學(xué)俞立研究組發(fā)現(xiàn)能量匱乏誘導(dǎo)自噬發(fā)生的分子機制
近日，國際著名學(xué)術(shù)雜志《Cell》子刊《Developmental Cell》雜志在線發(fā)表了清華大學(xué)醫(yī)學(xué)院俞立研究組題為“線粒體Snf1-Mec1-Atg1復(fù)合物通過調(diào)控線粒體呼吸介導(dǎo)能量匱乏誘導(dǎo)的細胞自噬”(Formation of a Snf1-Mec1-Atg1 Module？on Mitochondria Governs Energy Deprivation-Induced Autopha
