NLRP3炎癥小體與玫瑰痤瘡
NLRP3炎癥小體是目前炎癥性及免疫性疾病的研究熱點(diǎn)，進(jìn)展迅速，然而，目前NLRP3炎癥小體及其信號(hào)通路在玫瑰痤瘡中的激活和調(diào)控機(jī)制尚不完全清楚，可能為玫瑰痤瘡的治療提供新的思路和治療靶點(diǎn)。
海龍?jiān)捚? - 玫瑰痤瘡，NLRP3炎癥小體 - 2024-01-13
Arthritis Rheumatol：直接結(jié)合NLRP3熱蛋白結(jié)構(gòu)域是預(yù)防NLRP3驅(qū)動(dòng)炎癥和痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的新方法
NLR家族含熱蛋白結(jié)構(gòu)域蛋白3(NLRP3)炎癥小體與多種炎性疾病的病理生理存在密切聯(lián)系。這項(xiàng)研究旨在識(shí)別與NLRP3直接結(jié)合的小分子，以建立針對(duì)NLRP3相關(guān)性疾病的藥理學(xué)治療措施。
MedSci原創(chuàng) - 痛風(fēng) 關(guān)節(jié)炎 NLRP3 - 2020-03-16
Circulation：NLRP3炎癥小體可促進(jìn)房顫的發(fā)生發(fā)展
NLRP3(NACHT、 LRR和保護(hù)PYD結(jié)構(gòu)域的蛋白質(zhì)3)炎癥體介導(dǎo)免疫細(xì)胞的caspase-1激活和白介素-1β釋放，但尚不明確其在心肌細(xì)胞(CMs)中的具體作用?，F(xiàn)研究人員對(duì)CM NLRP3炎癥小體在AF中的作用進(jìn)行研究。通過(guò)免疫印跡法檢測(cè)陣發(fā)性AF或長(zhǎng)期持續(xù)性（慢性）AF患者的心房全組織溶解物和CMs的NLRP3炎癥小體的激活。為明確NLRP3的CM
MedSci原創(chuàng) - NLRP3炎癥小體，房顫，心肌細(xì)胞 - 2018-11-17
Cell：多巴胺可能通過(guò)抑制NLRP3發(fā)揮抗炎作用
多巴胺是一種經(jīng)典的中樞神經(jīng)遞質(zhì)，由多巴胺能神經(jīng)元合成并儲(chǔ)存在囊泡中，可能是通過(guò)胞裂外排的方式由神經(jīng)元釋放。多巴胺作用于多巴胺受體，通過(guò)一系列反應(yīng)，改變細(xì)胞膜對(duì)離子的通透性，從而產(chǎn)生生理作用。多巴胺有調(diào)節(jié)軀體活動(dòng)、精神活動(dòng)、內(nèi)分泌和心血管活動(dòng)的作用。多巴胺能神經(jīng)元的病變可導(dǎo)致多種疾病，如帕金森病，精神分裂癥等。 在五十年代以前，多巴胺一直被認(rèn)為是合成去甲腎上腺素的前體。瑞典哥德堡大學(xué)教授阿維德
孫學(xué)軍博客 - 多巴胺，抗炎，NLRP3 - 2015-01-21
巨噬細(xì)胞- NLRP3激活促進(jìn)肺動(dòng)脈高壓中右心室衰竭
右心室巨噬細(xì)胞中NLRP3炎癥體激活途徑對(duì)肺動(dòng)脈高壓（PAH）發(fā)展到RV衰竭（RVF）的病理學(xué)重要性。PAH中的RVF是由巨噬細(xì)胞炎癥體激活驅(qū)動(dòng)的。
MedSci原創(chuàng) - 肺動(dòng)脈高壓，右心衰竭 - 2022-06-18
Arthritis Rheumatol：NLRP3中低外顯率變體的臨床和分子表型
低外顯率NLRP3變體患者表現(xiàn)出明顯的臨床表型和包括IL-1β和非IL-1β介導(dǎo)的炎癥通路活化的中間生物表型。
MedSci原創(chuàng) - NLRP3，CAPS，IL-1β - 2017-07-18
J Ethnopharmacol：中藥通過(guò)抑制NLRP3炎癥小體對(duì)缺血性腦卒中的調(diào)控
許多研究表明，多種中藥(TCM) 對(duì) NLRP3 炎性體介導(dǎo)的缺血性腦損傷具有強(qiáng)大的神經(jīng)保護(hù)能力。這些中藥可以是中藥方劑、中藥材及其提取物、中藥單體等形式。
MedSci原創(chuàng) - NF-κB，缺血性中風(fēng)，神經(jīng)炎癥，NLRP3 炎癥小體 - 2022-06-14
J Ethnopharmacol：宣白承氣湯通過(guò)抑制NLRP3炎性小體減輕急性肺損傷
觀察宣白承氣湯(XCD)對(duì)脂多糖(LPS)誘導(dǎo)小鼠急性肺損傷（ALI）的治療作用，并探討其抗炎機(jī)制。
MedSci原創(chuàng) - 急性肺損傷，NLRP3炎癥小體，細(xì)胞焦亡，宣白承氣湯 - 2023-09-28
EMBO Mol Med：曲尼斯特可抑制NLRP3炎癥小體相關(guān)炎癥性疾病
中國(guó)科學(xué)院天然免疫與慢性疾病重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室和合肥微尺度物質(zhì)科學(xué)國(guó)家研究中心周榮斌、江維、張華鳳和梁高林研究組與廈門大學(xué)鄧賢明、中國(guó)科大附屬第一醫(yī)院陶金輝研究組合作，發(fā)現(xiàn)“老藥”曲尼斯特（Tranilast）可通過(guò)抑制NLRP3
中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué) - NLRP3炎癥小體，曲尼斯特，炎癥性疾病 - 2018-03-15
J Exp Med：miR-223通過(guò)抑制NLRP3炎癥小體調(diào)節(jié)腸道炎癥
該研究"髓系miR-223通過(guò)抑制NLRP3炎癥小體調(diào)節(jié)腸道炎癥"將于5月9日在"實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志"上發(fā)表，表明該微小RNA的合成可以減少小鼠的腸道炎癥，并為克羅恩病或潰瘍性結(jié)腸炎的治療提出建設(shè)性意見。
medicalxpress - miR-223，NLRP3，腸道炎癥 - 2017-05-09
NLRP3炎癥小體抑制劑RRx-001對(duì)晚期結(jié)直腸癌延長(zhǎng)PFS超過(guò)3倍
EpicentRx宣布其NLRP3抑制劑RRx-001于結(jié)直腸癌患者中進(jìn)行的ROCKET試驗(yàn)數(shù)據(jù)，發(fā)表于
藥明康德 - 結(jié)直腸癌，NLRP3，NLRP3炎癥小體 - 2022-12-19
服用他汀或促肺纖維化（間質(zhì)肺?。?，與NLRP3有關(guān)
MedSci評(píng)論： 隨著科技發(fā)展，人們對(duì)藥物的認(rèn)識(shí)越來(lái)越深，不再是一個(gè)藥物，一種疾病，或一個(gè)藥物，一種機(jī)理。其實(shí)，人體象龐大的網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)一樣，相互關(guān)聯(lián)，往往牽一發(fā)而動(dòng)全身，而傳統(tǒng)所謂“特異性”抑制劑，其實(shí)并不是那么特異！不少藥物，隨著大范圍使用，和長(zhǎng)期使用，會(huì)逐漸暴露一些潛在的風(fēng)險(xiǎn)，如他汀類能導(dǎo)致不少潛在危害，降糖類藥物，長(zhǎng)期使用，有
MedSci原創(chuàng) - 吸煙，他汀，間質(zhì)性肺病 - 2012-02-04
TLR9和NLRP3炎癥組在急性胰腺炎中的作用
來(lái)源：醫(yī)學(xué)論壇網(wǎng) 近日，美國(guó)學(xué)者Rafaz Hoque等研究發(fā)現(xiàn)，急性胰腺炎的炎癥形成需要Toll樣受體9（TLR9）和炎癥組（inflammasome）。相關(guān)研究發(fā)表在《胃腸病學(xué)》（Gastroenterology）雜志上。 急性胰腺炎，以繼發(fā)于腺泡細(xì)胞死亡和炎癥的、細(xì)胞內(nèi)蛋白酶早期激活為特征。損害相關(guān)分子模式（DAMP）受體和一種胞質(zhì)復(fù)合物的激活，一起被稱為炎癥組激活的炎癥形式。該
胰腺炎，蛋白酶1，蛋白酶募集域（ASC） - 2011-08-03
Nature：NLRP3可能成為類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎治療新靶點(diǎn)
患或輕或重形式類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）的患者，有可能具有同樣痛苦的一些癥狀，這是否意味著他們的疾病病因相同？他們因由此接受相同的治療嗎？來(lái)自比利時(shí)VIB研究所和根特大學(xué)的科學(xué)家們利用他們的炎性體（inflammasome）研究，證實(shí)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎應(yīng)該被視作是一種綜合征而非一種單一的疾病。 VIB/根特大學(xué)的Mohamed Lamkanfi說(shuō)：“類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎非常的痛苦，且很不容易找到最適合的藥物。直到最近
生物360 - 類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎，靶點(diǎn) - 2014-07-04
PLos One：肺癌患者肺泡巨噬細(xì)胞中NLRP3/Caspase-1炎癥小體的激活降低
這項(xiàng)研究結(jié)果支持肺部微環(huán)境中腫瘤誘導(dǎo)的免疫抑制假設(shè)，并為癌癥免疫治療提供了新的靶點(diǎn)。
MedSci原創(chuàng) - 肺癌，肺泡巨噬細(xì)胞，NLRP3/Caspase-1，炎癥小體 - 2018-10-27
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