NNN：MuSK 重癥肌無力臨床改善的血清學(xué)標(biāo)志物研究
總 MuSK-IgG 水平、MuSK-IgG4 和 MuSK-IgG2 水平以及 MuSK-IgG 親和力可能代表 MuSK-MG 疾病結(jié)果的有希望的生物標(biāo)志物。
Stroke：自發(fā)性腦出血事件中抗凝藥物的使用與出血部位和病因的關(guān)系
高血壓微血管病可能比 CAA 更容易發(fā)生 AA-ICH，并強(qiáng)調(diào)了抗凝藥物使用者血壓控制的重要性。
NNN：定量 MRI 揭示多發(fā)性硬化癥疾病進(jìn)展的丘腦微結(jié)構(gòu)變化
這些發(fā)現(xiàn)為 PwMS 中丘腦病理學(xué)提供了更深入的見解，強(qiáng)調(diào)了丘腦損傷的臨床相關(guān)性及其與疾病進(jìn)展的聯(lián)系。
NNN：用于識(shí)別 MOGAD 患者復(fù)發(fā)高風(fēng)險(xiǎn)個(gè)體的簡單評(píng)分 (MOG-AR)
MOGAD 復(fù)發(fā)的風(fēng)險(xiǎn)似乎是可以預(yù)測(cè)的。
一根繩撐師魂！她無法站立，拽著繩子講課，只因身患重病
朱幼芳患脊髓小腦性共濟(jì)失調(diào)癥仍堅(jiān)持授課，介紹該病癥發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)、診斷及治療，目前缺乏有效阻止病情進(jìn)展方法。
研究發(fā)現(xiàn)：常年做這類工作的人，更不容易得老年癡呆！
為了尋找有效的預(yù)防措施，芬蘭赫爾辛基大學(xué)與英國倫敦大學(xué)學(xué)院的研究團(tuán)隊(duì)在《英國醫(yī)學(xué)期刊》（BMJ）上發(fā)表了一項(xiàng)影響深遠(yuǎn)的研究，顯示從事認(rèn)知刺激性工作可以顯著降低老年時(shí)患癡呆癥的風(fēng)險(xiǎn)。
【論文有聲略讀】老年醫(yī)學(xué)跨學(xué)科團(tuán)隊(duì)綜合干預(yù)治療單純皰疹病毒感染繼發(fā)右側(cè)聲帶麻痹老年患者一例
以期加深臨床醫(yī)師對(duì)該病的認(rèn)識(shí)，并了解老年醫(yī)學(xué)跨學(xué)科團(tuán)隊(duì)（GIT）在復(fù)雜老年疾病診療中的重要作用。
檢測(cè)準(zhǔn)確率高達(dá) 97%！Nature介紹針對(duì)肌萎縮側(cè)索硬化患者的miRNA血液生物標(biāo)志物
研究者們發(fā)現(xiàn)了一組包含八個(gè)微小RNA的生物標(biāo)志物，能夠以高靈敏度和特異性識(shí)別ALS患者，為ALS的診斷提供了新的希望。
Neurology：阿爾茨海默病和癲癇發(fā)作患者癲癇病灶與 Tau 蛋白和Aβ沉積位置以及腦萎縮的關(guān)聯(lián)
本研究結(jié)果揭示了 AD 早期臨床階段致癲癇病灶與 tau 沉積、淀粉樣蛋白沉積和神經(jīng)變性之間的空間關(guān)聯(lián)。
誰能想到，睡不著會(huì)喪命？一旦發(fā)病，再也睡不著了，而且無藥可醫(yī)
53 歲王女士失眠且有夢(mèng)游等癥狀，確診致死性家族性失眠癥。介紹其罕見性、病因、癥狀階段、輔助檢查及診斷、治療等。
Neurology：額顳葉變性中TMEM106B對(duì)腦容量和認(rèn)知的基因特異性影響
本研究確定了存在GRN和C9orf72致病變異時(shí)TMEM106B與灰質(zhì)體積和認(rèn)知的關(guān)聯(lián)。
復(fù)旦大學(xué)蔣晨教授團(tuán)隊(duì)《AM》：多肽-藥物偶聯(lián)物遞釋系統(tǒng)喚醒休眠膠質(zhì)細(xì)胞治療阿爾茨海默病
本研究摒棄了傳統(tǒng)以神經(jīng)元為核心的腦部疾病治療策略，展示了一種調(diào)控休眠膠質(zhì)細(xì)胞治療AD的新方法。同時(shí)，該研究提供了一種PDC靶向遞送的新策略，為疾病的多靶點(diǎn)治療提供新的思路。
成人創(chuàng)傷性腦損傷患者靜脈血栓栓塞癥預(yù)防的最佳證據(jù)總結(jié)
臨床醫(yī)護(hù)人員應(yīng)結(jié)合患者的病情及實(shí)際需求，充分考慮證據(jù)的可行性和適用性，同時(shí)可以選擇合適的證據(jù)轉(zhuǎn)化模式，并建立相應(yīng)的審查指標(biāo)或評(píng)價(jià)方法，以規(guī)范成人創(chuàng)傷性腦損傷患者VTE防治流程。
Adv Sci：中山大學(xué)蔡蔚/陸正齊研究發(fā)現(xiàn)慢性應(yīng)激通過促進(jìn)中性粒細(xì)胞胞外陷阱的形成加劇腦淀粉樣血管病
該研究發(fā)現(xiàn)在腦血管中積聚的Aβ通過激活STAT6信號(hào)傳導(dǎo)誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞細(xì)胞外陷阱(NET)，從而抑制中性粒細(xì)胞凋亡并將程序性細(xì)胞死亡轉(zhuǎn)變?yōu)镹ETosis。
