STM：第一代廣譜性流感疫苗有望開(kāi)發(fā)
在尋求開(kāi)發(fā)一種廣譜性流感疫苗---它能夠誘導(dǎo)廣泛性的中和抗體產(chǎn)生，能夠保護(hù)免受大多數(shù)或全部流感病毒毒株感染---過(guò)程中，科學(xué)家們面臨著一個(gè)嚴(yán)肅的問(wèn)題：預(yù)存免疫性(pre-existing immunity)是由之前感染過(guò)的流感病毒導(dǎo)致的嗎？或者疫苗阻止廣泛中和的抗體產(chǎn)生嗎？如果是這樣的話(huà)，廣譜流感疫苗可能在非常年輕的兒童體內(nèi)作用最佳，這是因?yàn)樗麄冎皇怯邢薜亟佑|流感病毒或疫苗。 如今，在利用小鼠和
PNAS：酶BTK在抗病毒感染中發(fā)揮關(guān)鍵作用
身體對(duì)入侵的細(xì)菌或病毒產(chǎn)生的初始反應(yīng)是由先天免疫系統(tǒng)調(diào)控著的，在這種免疫系統(tǒng)中，細(xì)胞分泌出被稱(chēng)作細(xì)胞因子的信號(hào)分子從而促進(jìn)炎癥產(chǎn)生和對(duì)被身體識(shí)別為外來(lái)物質(zhì)的靶標(biāo)發(fā)動(dòng)一般性反擊。比如，蛋白Toll樣受體3(Toll-like receptor 3, TLR3)有助于啟動(dòng)對(duì)抗病毒的先天免疫反應(yīng)。 如今，來(lái)自新加坡科技研究局(A*STAR)下屬的生物處理科技研究院的Kong-Peng Lam和同事們證
PNAS：佐劑克服流感疫苗OAS
近日，來(lái)自埃默里大學(xué)等處的研究者在研究流感疫苗時(shí)發(fā)現(xiàn)了一種新型方法可以克服流感疫苗的障礙“原始抗原痕跡（original antigenic sin，OAS）”，這種原始抗原痕跡可以損傷新型流感毒株的免疫效應(yīng)。相關(guān)研究成果已于近日刊登在了國(guó)際著名雜志PNAS上。 OAS是一種免疫狀態(tài)，就是免疫系統(tǒng)同外界異物“做斗爭(zhēng)”，并且適應(yīng)了這種情況的一種免疫狀態(tài)，當(dāng)機(jī)體遇到一種病毒后，如果再次遇到和前一種病
Nature：抗原非依賴(lài)型的細(xì)胞信號(hào)引發(fā)慢性淋巴細(xì)胞白血病的分子機(jī)制
近日，來(lái)自弗萊堡大學(xué)生物信號(hào)研究中心Hassan Jumaa教授領(lǐng)導(dǎo)的實(shí)驗(yàn)團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)了一種促使免疫細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)閻盒园┘?xì)胞的分子機(jī)制。慢性淋巴細(xì)胞性白血病（Chronic Lymphocytic Leukaemia，CLL)是西方國(guó)家常見(jiàn)的一種血癌，患者機(jī)體細(xì)胞攜帶著致病轉(zhuǎn)化的關(guān)鍵因子，國(guó)際著名雜志Nature刊登了研究者的研究成果，理解這些潛在的機(jī)制對(duì)于開(kāi)發(fā)出減少疾病效應(yīng)的新型療法非常重要。 健康人
Cell Host & Micro：開(kāi)發(fā)出監(jiān)視機(jī)體感染炎癥應(yīng)答反應(yīng)的3D成像技術(shù)
近日，來(lái)自范德堡大學(xué)的研究者指出，一種揭示人體針對(duì)感染產(chǎn)生的免疫效應(yīng)和識(shí)別涉及免疫反應(yīng)蛋白質(zhì)的3D成像技術(shù)可以為未來(lái)感染性疾病提供新的標(biāo)志物和新型的藥物開(kāi)發(fā)思路。研究者結(jié)合了磁共振成像（MRI）和質(zhì)譜成像技術(shù)來(lái)顯現(xiàn)小鼠對(duì)于細(xì)菌感染所產(chǎn)生的炎癥免疫反應(yīng)。相關(guān)研究結(jié)果刊登在了國(guó)際雜志Cell Host & Microbe上。 研究者Skaar和其同事非常感興趣在動(dòng)物感染中的三維成像感染技術(shù)，
Nat Immunol：一種新的炎性蛋白NLRC3顯著性影響炎癥
北卡羅來(lái)納大學(xué)研究人員領(lǐng)導(dǎo)的一個(gè)科學(xué)家小組在一項(xiàng)新研究中描述了一種之前不了解的蛋白的功能：它能夠顯著性地影響炎癥。 NLR蛋白家族中的大多數(shù)成員起著炎癥促進(jìn)物的作用。然而，研究人員報(bào)道，一種新鑒定出的NLR蛋白，即NLRC3，能夠抑制一種由蛋白NF-Kappa B控制的主要炎性通路。NF-Kappa B激活長(zhǎng)期以來(lái)就與炎癥和促進(jìn)癌癥產(chǎn)生相關(guān)聯(lián)。2012年8月5日，他們的研究論文在線(xiàn)發(fā)表在Natu
PNAS：樹(shù)突細(xì)胞參與調(diào)節(jié)過(guò)敏反應(yīng)
深入認(rèn)識(shí)感染可能有助于科學(xué)家們理解過(guò)敏癥和開(kāi)發(fā)新的治療方法。在一項(xiàng)新研究中，英國(guó)愛(ài)丁堡大學(xué)研究人員對(duì)免疫系統(tǒng)的研究揭示出一種參與身體對(duì)諸如花粉或?qū)櫸锩l(fā)之類(lèi)的過(guò)敏原產(chǎn)生的免疫反應(yīng)的細(xì)胞所發(fā)揮的作用。這種細(xì)胞被稱(chēng)作樹(shù)突細(xì)胞，已知它起著協(xié)調(diào)身體對(duì)感染產(chǎn)生免疫反應(yīng)的作用。它是通過(guò)讓免疫系統(tǒng)激活抵抗感染的白細(xì)胞來(lái)發(fā)揮功能的。 研究人員證實(shí)當(dāng)身體免疫反應(yīng)過(guò)于活躍且可能造成傷害時(shí)，樹(shù)突細(xì)胞也能夠在抑制這種免
JCO：硼替佐米有助于預(yù)防移植物抗宿主病
根據(jù)一篇于2012年8月6日在線(xiàn)發(fā)表在Journal of Clinical Oncology期刊上的研究論文，患有血液惡性腫瘤的病人接受來(lái)自HLA錯(cuò)配的非親緣供者(HLA-mismatched unrelated donor, MMUD)的低強(qiáng)度預(yù)處理(reduced-intensity conditioning, RIC)的造血干細(xì)胞移植(hematopoietic stem cell tra
Angew Chem Int Edit：一種增強(qiáng)藥物抗HIV活性的潛在分子
近日，慕尼黑和那不勒斯研究人員證明一種稍加修改的具有抗HIV活性的合成肽能使得一種對(duì)趨化因子受體CXCR4較高的親和力的化合物的親和力提高兩倍以上，并大大提高了新化合物的抗HIV活性。 不同株HIV-1病毒借用趨化因子受體CCR5或CXCR4進(jìn)入免疫細(xì)胞。雖然阻斷病毒借用CCR5的藥物已經(jīng)可用于抗艾滋病毒治療，但沒(méi)有一種藥物被批準(zhǔn)來(lái)防止病毒作用于CXCR4受體。因?yàn)檫@個(gè)新近改造的環(huán)肽可用于阻
Nat Immunol：毛囊也可觸發(fā)免疫反應(yīng)
近日，日本慶應(yīng)大學(xué)等機(jī)構(gòu)參加的一個(gè)國(guó)際研究小組在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，生長(zhǎng)體毛的毛囊在感知到外部刺激或炎癥風(fēng)險(xiǎn)時(shí)，會(huì)“召集”免疫細(xì)胞并使其分布到表皮中去，觸發(fā)免疫反應(yīng)。過(guò)敏性皮炎等疾病或許與這種機(jī)理有關(guān)。 研究人員在實(shí)驗(yàn)鼠的耳朵上貼、撕膠條以刺激其耳部毛囊，并用特殊的顯微鏡觀察其皮膚內(nèi)免疫細(xì)胞的動(dòng)向。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，約1小時(shí)之后毛囊處就集結(jié)了大批免疫細(xì)胞。其中，能夠吸收異物、然后給其他免疫細(xì)胞標(biāo)示攻擊對(duì)象的
Science：皮膚共生細(xì)菌調(diào)節(jié)宿主皮膚免疫力
7月26日，Science雜志在線(xiàn)報(bào)道，皮膚共生細(xì)菌通過(guò)調(diào)整局部T細(xì)胞的功能，調(diào)節(jié)宿主皮膚免疫力。 腸道共生細(xì)菌引起的保護(hù)和調(diào)節(jié)反應(yīng)，維持宿主與微生物的共生。但是，在其他組織生活的共生菌對(duì)宿主免疫力和其他組織屏障炎癥的作用卻一直不清。 本研究發(fā)現(xiàn)，在控制局部炎癥環(huán)境過(guò)程中，皮膚菌群發(fā)揮著自主性作用，并可調(diào)節(jié)皮膚中T淋巴細(xì)胞的功能。針對(duì)皮膚病原體的保護(hù)性免疫，關(guān)鍵在于皮膚菌群，而不是腸道菌群。此
Immunity：REG3A調(diào)節(jié)銀屑病和皮膚修復(fù)的細(xì)胞增殖和分化
上皮角質(zhì)形成細(xì)胞增殖,是創(chuàng)面修復(fù)必不可少的因素，而上皮細(xì)胞增殖異常是皮膚疾病銀屑病的內(nèi)在原因。這些炎癥過(guò)程中上皮細(xì)胞增殖的觸發(fā)因子尚未完全理解。 本研究表明，再生性胰島起源蛋白3α（REG3A）在銀屑病、創(chuàng)面修復(fù)以及咪喹莫特誘導(dǎo)銀屑病皮損情況下的角質(zhì)細(xì)胞中高度表達(dá)。 研究還發(fā)現(xiàn)，白細(xì)胞介素17（IL-17）通過(guò)活化角質(zhì)細(xì)胞編碼的IL-17受體A（IL-17RA）誘導(dǎo)角質(zhì)細(xì)胞表達(dá)。REG3A結(jié)合
Science：ISG15缺陷增加人體分枝桿菌感染風(fēng)險(xiǎn)
干擾素刺激基因15（ISG15）是一種干擾素（IFN）-α/β-可誘導(dǎo)的，細(xì)胞內(nèi)泛素樣蛋白。以往研究發(fā)現(xiàn)，小鼠體內(nèi)的各種蛋白質(zhì)的ISG15化（ISGylation）促進(jìn)抗病毒免疫。 本研究發(fā)現(xiàn)，某些具有ISG15遺傳性缺陷和結(jié)核分枝桿菌感染，但不伴有病毒感染的患者。缺乏細(xì)胞內(nèi)ISG15，沒(méi)有蛋白的ISGy化修飾與細(xì)胞對(duì)病毒的易感性無(wú)關(guān)。這與這些患者沒(méi)有罹患病毒性疾病是相一致的。 相反，缺乏由結(jié)
Trends in Gene：免疫基因的突變或?yàn)槠鞴僖浦矌?lái)麻煩
8月3日，刊登在國(guó)際著名雜志Trends in Genetics上的一篇研究報(bào)告指出，人類(lèi)的HLA（組織相容性抗原）基因進(jìn)化比科學(xué)家認(rèn)為的要快得多。這種進(jìn)化上的改變可以改變我們抵御疾病的能力，HLA基因可以允許我們自身免疫系統(tǒng)區(qū)分自身細(xì)胞和外來(lái)侵入者。 HLA蛋白位于人類(lèi)細(xì)胞表面，每一個(gè)個(gè)體在其細(xì)胞表面都有特異性的HLA蛋白，這些蛋白質(zhì)可以扮演身份證的作用。擁有相同HLA的其它細(xì)胞被認(rèn)為是自身細(xì)
Sci Transl Med：發(fā)現(xiàn)一類(lèi)獨(dú)特的免疫細(xì)胞促進(jìn)多發(fā)性硬化癥產(chǎn)生
來(lái)自美國(guó)國(guó)家衛(wèi)生研究院的研究人員發(fā)現(xiàn)一種獨(dú)特類(lèi)型的免疫細(xì)胞促進(jìn)多發(fā)性硬化癥(multiple sclerosis, MS)產(chǎn)生。他們的發(fā)現(xiàn)有助于確定研究作為最新藥物之一的達(dá)利珠單抗(daclizumab)的療效，而且還可能導(dǎo)致人們開(kāi)發(fā)出一類(lèi)新藥來(lái)治療多發(fā)性硬化癥和其他自身免疫疾病。在這些疾病中，免疫系統(tǒng)攻擊身體自己的組織。正在進(jìn)行的臨床試驗(yàn)已證實(shí)達(dá)利珠單抗似乎有助于壓制多發(fā)性硬化癥病人的自身免疫反
