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Stem cells：骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞分泌的微泡可提高造血干細(xì)胞的移植效率
白血病、淋巴瘤、重度再生障礙性貧血等患者常采用骨髓移植，骨髓移植的成功與否關(guān)鍵在于移植的造血細(xì)胞（HSCs）的有效植入。當(dāng)供體HSCs的數(shù)量和質(zhì)量是限制因素時(shí)，通過(guò)體外對(duì)HSCs的操作來(lái)提高植入性就成了必要。鑒于骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞（MSCs）具有造血支持作用，其往常被用作HSCs體外擴(kuò)增的滋養(yǎng)層。MSCs在體內(nèi)可形成特異性HSC壁龕，表明MSCs內(nèi)存在可影響HSC命運(yùn)的信號(hào)機(jī)制。Sapana Jal
Stem cells：臍帶血干細(xì)胞可預(yù)防隱形營(yíng)養(yǎng)不良型大皰性表皮松解癥惡性轉(zhuǎn)變
隱形營(yíng)養(yǎng)不良型大皰性表皮松解癥（RDEB）是一種由Col7a1基因突變導(dǎo)致的嚴(yán)重的皮膚脆性疾病。RDEB患者遭受周期性的皮膚黏膜糜爛，具有高度發(fā)展成皮膚鱗狀細(xì)胞癌（cSCCs）的風(fēng)險(xiǎn)。既往報(bào)道TGFβ信號(hào)與RDEB患者的纖維化和惡性腫瘤相關(guān)。研究發(fā)現(xiàn)早在col7a-/-小鼠一出生后爪子蹼中即可檢測(cè)到TGFβ信號(hào)激活，伴隨真皮內(nèi)膠原纖維沉積增加、基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）-9和MMP-13的表達(dá)量增加
Stem cells：c-MPL是白血病干細(xì)胞的候選表面標(biāo)志物，或可作為治療靶點(diǎn)
急性髓系白血?。ˋML）是由一種獨(dú)特的、被稱(chēng)為白血病干細(xì)胞（LSCs）的小部分白血病細(xì)胞引發(fā)和維持的。自我更新、靜止和化療耐受是LSCs的主要特征，也是AML患者采用傳統(tǒng)治療臨床緩解率低的重要原因。鑒別LSC表面標(biāo)志物和靶向LSCs是開(kāi)發(fā)潛在療法的關(guān)鍵。在本研究中，對(duì)AML-ETO9a（AE9a）白血病小鼠進(jìn)行化療可導(dǎo)致化療耐受性細(xì)胞富集，鑒定為L(zhǎng)in-c_Kit+c_MPL+。此外，Lin-c_
Stem cells：靜注人脂肪間充質(zhì)干細(xì)胞可影響LPS所誘導(dǎo)的免疫反應(yīng)
在實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ椭校g充質(zhì)干細(xì)胞（MSCs）可調(diào)節(jié)涉及膿毒癥發(fā)病機(jī)制的多種免疫反應(yīng)。向健康個(gè)體靜脈注射脂多糖（LPS）可模擬膿毒癥時(shí)的免疫反應(yīng)。為探究MSCs在膿毒癥中的應(yīng)用，研究人員開(kāi)展一隨機(jī)化的安慰劑為對(duì)照的I期實(shí)驗(yàn)，招募了32位健康男性志愿者，隨機(jī)分至四組：安慰劑組和3個(gè)實(shí)驗(yàn)組，分別靜脈注射安慰劑或異體脂肪MSCs（ASCs：0.25x106、1x106或4x106個(gè)/kg），注射后1小時(shí)予以靜脈
Stem cells：骨髓干細(xì)胞壁龕可發(fā)生適應(yīng)性重塑來(lái)對(duì)抗白血病壁龕
越來(lái)越多的研究集中于白血病情況下骨髓（BM）造血干細(xì)胞（HSC）壁龕的細(xì)胞性質(zhì)及其退行性改變。但是，壁龕細(xì)胞對(duì)生理刺激信號(hào)變化的動(dòng)態(tài)適應(yīng)在很大程度上尚未得到證實(shí)。Seon‐Yeong Jeong等研究人員采用5-氟尿嘧啶誘導(dǎo)建立一種壁龕刺激模，并利用該模型發(fā)現(xiàn)間充質(zhì)細(xì)胞可迅速逆轉(zhuǎn)成為壁龕樣基質(zhì)細(xì)胞，表現(xiàn)為血小板衍生生長(zhǎng)因子受體α+/leptin受體+（PL）表現(xiàn)。這些細(xì)胞選擇性誘導(dǎo)壁龕信號(hào)分子，J
Stem cells：為何瞎眼鼴鼠不容易長(zhǎng)腫瘤？
癌細(xì)胞可招募其周?chē)徑M織的脂肪來(lái)源的干細(xì)胞(ADSCs），ADSCs是腫瘤微環(huán)境的不可或缺的組成成分。近期，有研究人員發(fā)現(xiàn)來(lái)源于壽命長(zhǎng)的、對(duì)腫瘤有抗性的盲目鼢鼠（Spalax）的ADSCs，與來(lái)源于其同科對(duì)照鼠的細(xì)胞相比，其向癌細(xì)胞遷移的能力較弱。將5-乙炔-2'脫氧尿苷(EdU)標(biāo)記的ADSCs植入腫瘤敏感的移植瘤模型，研究人員發(fā)現(xiàn)對(duì)照鼠 ADSCs集中遷移、滲透至腫瘤，而Spalax鼠ADS
Stem cells：剪接因子SRSF2突變引起G2-M阻滯、人類(lèi)造血干/祖細(xì)胞的分化方向偏移，導(dǎo)致髓系疾病
骨髓惡性腫瘤，包括骨髓增生異常綜合征慢性粒-單核細(xì)胞白血病和急性髓系白血病，特點(diǎn)是造血干細(xì)胞和祖細(xì)胞（HSPCs）增殖分化異常。對(duì)患者的骨髓樣本進(jìn)行分析顯示在早期干細(xì)胞和祖細(xì)胞克隆中存在高頻率的剪接因子突變，但攜帶突變的HSPCs的轉(zhuǎn)化機(jī)制尚不明確。Aditi Bapat等人采用體外培養(yǎng)的原代人類(lèi)CD34+細(xì)胞作實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ桶l(fā)現(xiàn)，剪接因子SRSF2和U2AF1突變明顯影響HSPCs的增殖分化。SRSF
Stem cells：維生素C通過(guò)DNA羥甲基化促進(jìn)星形膠質(zhì)細(xì)胞分化
既往研究表明維生素C（VC）可通過(guò)DNA羥甲基化誘導(dǎo)多巴胺（DA）神經(jīng)元特異性基因的轉(zhuǎn)錄激活促進(jìn)神經(jīng)干/前體細(xì)胞（NSC）向DA神經(jīng)元分化。為進(jìn)一步明確VC對(duì)NSC分化的影響，Jong-Hwan Kim等人采用高通量測(cè)序進(jìn)行轉(zhuǎn)錄本和DNA甲基化圖譜/羥甲基化圖譜分析。研究人員意外的發(fā)現(xiàn)RNA測(cè)序分析顯示，用VC處理分化的NSC培養(yǎng)基中，除了DA神經(jīng)元基因，星形膠質(zhì)細(xì)胞基因Gfap、Slc1a3和S
Stem cells：Fms樣酪氨酸激酶3-配體（Flt3-L）可促進(jìn)CD8α+類(lèi)漿細(xì)胞前體樹(shù)突狀細(xì)胞亞群的發(fā)展和功能
促進(jìn)細(xì)胞（FC）是一種CD8+TCR-的骨髓細(xì)胞亞群，在體內(nèi)可增強(qiáng)純化的造血干細(xì)胞（HSC）的植入，誘導(dǎo)抗原特異性CD4+CD25+FoxP3+調(diào)節(jié)T細(xì)胞（Treg）。FC的主要亞群在表型和功能上均與類(lèi)漿細(xì)胞前體樹(shù)突狀細(xì)胞（p-preDC）相似。近期，研究人員發(fā)現(xiàn)在Fms樣酪氨酸激酶3配體敲除（Flt3-L-KO）的小鼠中，F(xiàn)C的數(shù)量顯著減少；而且，B220+CD11c+CD11b-p‐preDC
Stem cells：JAK2V617F突變型巨核細(xì)胞可通過(guò)促血小板生成素/MPL信號(hào)促進(jìn)造血干/祖細(xì)胞擴(kuò)增
骨髓增生性腫瘤（MPNs）是以造血干細(xì)胞/祖細(xì)胞（HSPC）擴(kuò)增和成熟血細(xì)胞過(guò)度產(chǎn)生為特征的干細(xì)胞疾病。獲得性激酶突變JAK2V617F在這類(lèi)疾病中發(fā)揮重要作用。HSPC在MPNs中的擴(kuò)增機(jī)制尚未完全明確，限制了治療措施的療效。MPNs患者的一個(gè)顯著特征是巨核細(xì)胞（MK）增生。zhangyu等人既往發(fā)現(xiàn)JAK2V617F突變型MKs可導(dǎo)致小鼠罹患骨髓增生異常綜合征，伴隨HSPC擴(kuò)增?，F(xiàn)其再次發(fā)現(xiàn)J
Stem cells：低氧預(yù)處理+聚集成團(tuán)可明顯提高間充質(zhì)干細(xì)胞移植后的骨骼修復(fù)潛能
基于細(xì)胞的骨骼肌組織損傷修復(fù)方法受細(xì)胞存活率差和移植的限制。對(duì)間充質(zhì)干細(xì)胞（MSCs）進(jìn)行短時(shí)間的低氧預(yù)處理可延長(zhǎng)細(xì)胞在體內(nèi)的存活時(shí)間，而將MSCs聚集成團(tuán)可增加體內(nèi)細(xì)胞存活率、營(yíng)養(yǎng)因子分泌和組織形成。Steve S. Ho等人推測(cè)將MSCs聚集成團(tuán)前予以低氧預(yù)處理可增加細(xì)胞的存活、增強(qiáng)其促血管生成能力以及促進(jìn)骨骼修復(fù)。研究人員先將人類(lèi)MSCs置于含氧量為1%的單層培養(yǎng)基中孵育3天（PC3），以環(huán)
Stem cells：瞬時(shí)表達(dá)轉(zhuǎn)錄因子（OCT4、SOX2、KLF4和C-MYC）誘導(dǎo)局部重編程可促進(jìn)傷口愈合、減少疤痕形成
轉(zhuǎn)錄因子OCT4、SOX2、KLF4和C-MYC（OSKM）瞬時(shí)表達(dá)可誘導(dǎo)局部重編程，并避免多能狀態(tài)和畸胎瘤形成。一直以來(lái)都在討論將其應(yīng)用于活體再生受損組織，但局部重編程對(duì)組織修復(fù)的影響尚不明確。研究人員在OSKM誘導(dǎo)型轉(zhuǎn)基因小鼠的皮膚傷口中激活OSKM轉(zhuǎn)錄因子，發(fā)現(xiàn)在切除的傷口中誘導(dǎo)表達(dá)OSKM因子可減少成纖維細(xì)胞分化成肌成纖維細(xì)胞、使創(chuàng)面收縮?；虮磉_(dá)分析顯示原纖維標(biāo)記基因轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1、C
Stem cells：Notch信號(hào)不僅可調(diào)控Lgr5+嗅覺(jué)上皮祖/干細(xì)胞自我更新和分化，還可介導(dǎo)修復(fù)受損的嗅覺(jué)上皮
Notch信號(hào)通路調(diào)控多種組織器官的干細(xì)胞增殖分化，對(duì)維持組織的正常生理必不可少。但是，Notch是否可調(diào)節(jié)嗅覺(jué)上皮（OE）祖/干細(xì)胞來(lái)維持組織功能尚不清楚。近日有研究報(bào)道OE中的球狀基地細(xì)胞（GBCs）表達(dá)富含亮氨酸的重復(fù)序列G蛋白偶聯(lián)受體5（Lgr5）。通過(guò)活體線性示蹤，Qi Dai等人發(fā)現(xiàn)Lgr5+細(xì)胞在OE中是充作祖/干細(xì)胞。Lgr5+祖/干細(xì)胞的子細(xì)胞受Notch信號(hào)通路精密調(diào)控，Not
Stem cells：Yhhu-3792基因編碼的復(fù)合物可促進(jìn)神經(jīng)干細(xì)胞自我更新，改善認(rèn)知功能和記憶力
在哺乳動(dòng)物的海馬區(qū)，神經(jīng)發(fā)生持續(xù)存在，貫穿其整個(gè)生命過(guò)程，對(duì)學(xué)習(xí)和記憶至關(guān)重要。鑒于現(xiàn)在老齡化問(wèn)題愈發(fā)嚴(yán)峻、老年癡呆發(fā)病率持續(xù)上升，探究新的方法來(lái)控制神經(jīng)干細(xì)胞（NSCs）的數(shù)量和增強(qiáng)成人的內(nèi)源性神經(jīng)發(fā)生顯得非常重要。近日，Stem cells雜志上發(fā)表一篇文章，研究人員發(fā)現(xiàn)一種新的復(fù)合物，N2-（4-異丙苯基）-5-（3-甲氧基苯氧）間二氮雜萘-2，4-二元胺（由Yhhu-3792基因編碼），在
Stem cells：不同物種間的不相容性限制人類(lèi)間充質(zhì)干細(xì)胞在大鼠模型上發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用
間充質(zhì)干/祖細(xì)胞（MSC）是一種免疫調(diào)節(jié)細(xì)胞群，現(xiàn)有廣泛的預(yù)臨床和臨床研究，研究其在炎癥條件下（包括移植）的作用。近日，Stem cells上發(fā)表一篇文章，研究人員利用穩(wěn)定建立的大鼠角膜移植模型，探究人MSC延長(zhǎng)角膜同種異體移植無(wú)排斥反應(yīng)存活期的能力。在角膜移植前先靜脈輸注人MSC（已用異體大鼠MSC證明可行）。出乎意外，預(yù)移植人MSC對(duì)角膜移植后的存活期沒(méi)有影響。在體外，人MSC不能合成NO、上
Stem cells：間充質(zhì)干細(xì)胞可在胰島移植后早期保護(hù)β細(xì)胞，抵抗內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡
移植胰島的早期丟失，是胰島移植預(yù)后不良的主要原因?？偹苤?，間充質(zhì)干細(xì)胞具有保護(hù)作用，但其作用機(jī)制尚不明確。研究人員推測(cè)骨髓來(lái)源的間充質(zhì)干細(xì)胞（BMSCs）可保護(hù)移植的胰島，抵抗內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激（ERS）誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡。同基因鏈球菌誘導(dǎo)的糖尿病BALB/c小鼠，胰島移植可降低其血糖水平；但不是移植后即開(kāi)始表現(xiàn)出該效應(yīng)?，F(xiàn)已證實(shí)β細(xì)胞在移植后第1天和第3天發(fā)生凋亡。對(duì)ERS的超微結(jié)構(gòu)進(jìn)行觀察發(fā)現(xiàn)標(biāo)志物蛋白
Stem cells：MINDY1是多胺的下游靶點(diǎn)，可促進(jìn)胚胎干細(xì)胞自我更新
胚胎干細(xì)胞（ESCs）可進(jìn)行自我更新或分化，而這些過(guò)程受到嚴(yán)密調(diào)控。既往研究人員報(bào)道多胺調(diào)節(jié)劑AMD1對(duì)胚胎干細(xì)胞自我更新至關(guān)重要。多胺類(lèi)的腐胺、亞精胺和精胺均是在廣泛的細(xì)胞生理過(guò)程中發(fā)揮作用的基礎(chǔ)有機(jī)陽(yáng)離子。Christina James等人近日發(fā)表在Stem cells上發(fā)表一篇相關(guān)文章，其對(duì)多胺在促進(jìn)自我更新中的重要作用進(jìn)行探究，并鑒定出一種在多胺下游發(fā)揮作用的新的干細(xì)胞調(diào)節(jié)劑：MINDY1
Stem cells：?jiǎn)伟费趸福∕AOs）缺乏或可導(dǎo)致前列腺發(fā)育不良甚至萎縮
單胺氧化酶（MAOs）可降解多種生物胺和膳食胺，包括單胺類(lèi)神經(jīng)遞質(zhì)，在多種生理過(guò)程中發(fā)揮重要作用?，F(xiàn)已證實(shí)神經(jīng)遞質(zhì)和相關(guān)的神經(jīng)活動(dòng)可通過(guò)調(diào)控受神經(jīng)支配的器官（如前列腺）的特異性細(xì)胞的功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)，參與其組織器官的發(fā)育、分化和維持。現(xiàn)有研究人員發(fā)現(xiàn)，缺乏MAO兩個(gè)轉(zhuǎn)錄本（MAOA和MAOB）的小鼠，前列腺體積小，并且腹側(cè)和背側(cè)的前列腺組織中出現(xiàn)上皮性萎縮。對(duì)前列腺上皮細(xì)胞組成分析顯示，CK5+或p
Stem cells：PGD2/PTGDR2信號(hào)可抑制胃癌細(xì)胞進(jìn)行自我更新，為控制胃癌進(jìn)展提供新的思路
已知前列腺素D2（PGD2）對(duì)胃癌（GC）具有抗腫瘤作用已有十余年。但是，PGD2's對(duì)GC生長(zhǎng)的控制機(jī)制尚未明確。癌癥干細(xì)胞（CSCs）與腫瘤新生血管形成、侵襲性和治療耐受性相關(guān)。近期研究人員發(fā)現(xiàn)PGD2與其受體（PTGDR2）之間的信號(hào)，在體外可抑制GC細(xì)胞的自我更新，在體內(nèi)可抑制腫瘤增長(zhǎng)轉(zhuǎn)移。GC組織中PGD2合成酶（L-PTGDS）和PTGDR2表達(dá)水平明顯低于鄰近正常組織，并與患者預(yù)后相
Stem cells：吸煙會(huì)損傷脂肪基質(zhì)細(xì)胞促進(jìn)血管生成和缺血再灌注的能力
吸煙（CS）會(huì)嚴(yán)重影響內(nèi)皮祖細(xì)胞、造血干細(xì)胞和祖細(xì)胞的生理功能。但是，CSs在缺血狀態(tài)下對(duì)脂肪干/基質(zhì)細(xì)胞（ASC）促進(jìn)血管生成和恢復(fù)灌注的能力的影響尚不清楚。研究人員從不吸煙者（nCS）和吸煙者（CS）身體中分離ASC（nCS-ASC和CS-ASC），用以評(píng)估吸煙對(duì)缺血狀態(tài)下的ASC促進(jìn)血管生成和恢復(fù)缺血灌注的能力的影響，以及ASC在體外對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞（EC）存活或血管形成的影響。nCS-ASC能改
