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?Oncogene：河北醫(yī)科大學趙群/孟令嬌合作發(fā)現(xiàn)新型circRNA在胃癌中促進淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移
該研究發(fā)現(xiàn)了一種新的N6-甲基腺苷（m6A）修飾的circRNA，circPAK2，它在胃癌組織和轉(zhuǎn)移性LN組織中顯著上調(diào)。
港城大楊夢甦團隊《Oncogene》：利用血液剪切力區(qū)分高轉(zhuǎn)移潛力的循環(huán)腫瘤細胞
該研究發(fā)現(xiàn)FSS會增加HepG2細胞的遷移能力，并上調(diào)TLR4和TPPP3基因的表達。且動物實驗進一步證實了TLR4和TPPP3可促進尾靜脈注射小鼠的肺轉(zhuǎn)移。
當醫(yī)生患上癌癥系列：晚期腫瘤治愈率從0到50%的邏輯是確診之初就預(yù)判耐藥基因、使用靶向藥組合！
當我們做了基因檢測發(fā)現(xiàn)有機會吃靶向藥，吃上去靶向藥之后不斷進行影像學CT檢查，腫瘤病灶不斷縮小，患者的體質(zhì)和生活質(zhì)量也很好。如果一直這樣該多好！不過對靶向藥的耐藥還是會發(fā)生，這似乎是宿命。
Oncogene：免疫排斥微環(huán)境重塑的分子機制
靶向TGFB確實增強了腫瘤對抗pd -1/PD-L1治療的易感性，有望成為治療pMMR/MSS CRC的有效策略。
“卷”不過其他科研人？學會生信分析+實驗，輕松get 10分期刊！
隨著生物信息學的發(fā)展，腫瘤研究日益步入大數(shù)據(jù)時代，生物信息學也成為了腫瘤學研究發(fā)表文章的主要方法，但是單純的生物信息學很難在頂級期刊成功發(fā)表，必須要配合以驗證工作。
Oncogene：只會助眠褪黑素？它能增強奈拉替尼對乳腺癌的治療效果！
褪黑素通過促進HER2的內(nèi)吞作用和溶酶體降解，增強Neratinib在HER2+乳腺癌中的細胞毒性作用
Oncogene：地塞米松對腫瘤免疫治療有害 OR 有益？上海瑞金醫(yī)院于穎彥教授告訴您答案
2021年七一前夕，附屬瑞金醫(yī)院消化外科研究所于穎彥等在《Oncogene》在線發(fā)表了題為 “Dexamethasone suppresses immune evasion by indu
oncogene：“令人窒息”的癌癥，為什么缺氧微環(huán)境反而讓腫瘤變得窮兇極惡？
研究基于一種基因編輯技術(shù)，向我們展示了靶向 HIF-1α是如何抑制腫瘤生長，并將細胞毒性T淋巴細胞（CTL）驅(qū)動到腫瘤組織內(nèi)的。
Oncogene：核βArrestin1能夠調(diào)控去勢抵抗性前列腺癌的雄激素受體功能
前列腺癌(PC)向終末期去勢抗性PC(CRPC)的進展涉及一系列不同的中間產(chǎn)物，雄激素受體(AR)是PC啟動和進展為CRPC的關(guān)鍵組分。因此，鑒定參與AR表達和功能調(diào)控的因子是改善疾病結(jié)果必要的第一步
Oncogene：KNSTRN通過激活膀胱癌中的AKT來促進腫瘤的發(fā)生和吉西他濱的耐藥性
KNSTRN是有絲分裂紡錘體的一個組成部分，在腫瘤發(fā)生中很少有研究。AKT通過調(diào)控各種底物的磷酸化，在腫瘤發(fā)生中起著重要作用。AKT的激活是由PTEN和PIP3調(diào)節(jié)的。
Oncogene：MAOA能夠促進前列腺癌細胞周神經(jīng)侵襲
周神經(jīng)侵襲（PNI）是一種病理特征，定義為癌細胞在神經(jīng)內(nèi)、周圍和通過神經(jīng)的侵襲，是前列腺癌（PC）不良預(yù)后和生存期的指標。盡管PNI的臨床意義受廣泛認可，但其分子機制在很大程度上是未知的。
Oncogene：前列腺癌細胞中雄性激素受體變異體7逐步激活的詳細表征
雄激素受體剪接變異體7（AR-V7）的表達經(jīng)常在去勢抵抗性前列腺癌中檢測到，并與AR靶向療法的抗藥性相關(guān)。雖然研究人員之前已經(jīng)注意到AR-V7的轉(zhuǎn)錄活性需要形成同源二聚體來實現(xiàn)，而且AR-V7也可以與
Oncogene：鈣調(diào)素促進前列腺癌休眠
前列腺癌是男性死亡的主要原因之一。前列腺癌患者死亡的主要原因可歸結(jié)為疾病的轉(zhuǎn)移擴散或初始治療后的腫瘤復(fù)發(fā)。前列腺腫瘤發(fā)展成為局部或遠處部位可見腫瘤之前，長期處于不能檢測到或休眠狀態(tài)。然而，休眠的分子機
Oncogene：前列腺癌中FRMD6具有抑制腫瘤的功能
現(xiàn)有的前列腺癌（PC）預(yù)后工具不是最優(yōu)的，但可能通過更好地了解驅(qū)動腫瘤侵襲性的基因來改善。
Oncogene：Plectin是前列腺癌生長和轉(zhuǎn)移的調(diào)節(jié)因子
前列腺癌每年造成3萬多美國人死亡，主要歸因于無法治愈的轉(zhuǎn)移性疾病。
Oncogene：Myc在調(diào)節(jié)前列腺癌脂肪酸合成中的新型代謝功能
部分人類前列腺癌表現(xiàn)出脂肪酸的從頭合成增加，但這種代謝異常的分子驅(qū)動因素仍不清楚。
Oncogene：去勢抵抗性前列腺癌中神經(jīng)內(nèi)分泌分化的micromRNA決定因素研究
治療誘導的神經(jīng)內(nèi)分泌前列腺癌（NEPC）是去勢抵抗性前列腺癌（CRPC）的一種極具侵襲性的亞型；隨著恩雜魯胺（ENZ）和阿比特龍等高效雄激素受體（AR）通路抑制劑（API）的廣泛使用，其發(fā)病率越來越高
Oncogene：前列腺癌中雄激素受體剪接變異體-7（AR-V7）對第二代雄激素受體信號抑制劑耐藥中的作用
截短了的雄激素受體剪接變異體-7（AR-V7）在前列腺癌生物學中的作用是一個未解決的問題。它是簡單的第二代雄激素受體信號抑制劑（ARSi）如醋酸阿比特龍（Abi）和恩雜魯胺（Enza）耐藥的標志，還是
Oncogene：EGFR上調(diào)的LIFR能夠促進前列腺癌SUCLG2依賴的去勢抗性和神經(jīng)內(nèi)分泌分化
神經(jīng)內(nèi)分泌（NE）分化是雄激素剝奪治療（ADT）后前列腺癌的一種普遍的表型變化，并最終發(fā)展為侵襲性亞型。然而，導致前列腺癌代謝紊亂和NE分化的信號通路仍不清楚。
Oncogene：雄激素受體以氧依賴性方式調(diào)控VHL野生型透明細胞腎細胞癌的轉(zhuǎn)移途徑
最近的研究表明，雄激素受體(AR)在調(diào)控VHL突變型透明細胞腎細胞癌(ccRCC)的轉(zhuǎn)移中具有重要作用。然而，AR在VHL野生型（VHL-wt）ccRCC中作用的確切機制仍不清楚。
