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J Hepatol：安徽醫(yī)科大學(xué)孫倍成研究發(fā)現(xiàn)LONP1-DHODH代謝軸或可作為代謝相關(guān)脂肪性肝炎肝纖維化治療新靶點(diǎn)
該研究采用小鼠肝纖維化模型、肝細(xì)胞特異性LONP1敲除小鼠模型及MASH患者肝活檢組織。
J Hepatol：兩步臨床路徑精準(zhǔn)預(yù)測代謝相關(guān)脂肪性肝病肝臟事件風(fēng)險(xiǎn)
本研究為MASLD患者風(fēng)險(xiǎn)評估提供了大樣本、多區(qū)域的實(shí)證數(shù)據(jù)，支持當(dāng)前國際權(quán)威指南推薦的FIB-4首篩、LSM次篩的兩步臨床路徑。
J Hepatol：Icosabutate治療MASH的IIb期隨機(jī)對照試驗(yàn)，聚焦肝纖維化改善與炎癥調(diào)控的多重潛能
本研究展示了基于FFAR1/FFAR4雙靶點(diǎn)的icosabutate在MASH患者肝纖維化改善和系統(tǒng)炎癥抑制方面的巨大潛力。
J Hepatol：膽道閉鎖術(shù)后血清膽汁酸水平精準(zhǔn)預(yù)測肝移植風(fēng)險(xiǎn)，31.9μmol/L 為關(guān)鍵截點(diǎn)
本研究為BA患者隨訪管理提供了全新視角，期待未來多中心驗(yàn)證與新藥臨床試驗(yàn)結(jié)合，為促進(jìn)這一致死性兒科肝病的早期診斷及治療優(yōu)化提供堅(jiān)實(shí)基礎(chǔ)。
J Hepatol：罕見 HCC 食管轉(zhuǎn)移案例，提出 “門脈 - 靜脈曲張 - 肺部” 轉(zhuǎn)移新機(jī)制
本文重點(diǎn)探討腫瘤侵犯門靜脈與介入治療（內(nèi)鏡下靜脈曲張?zhí)自珽VL）過程中的腫瘤微栓子播散及轉(zhuǎn)移的潛在關(guān)聯(lián)，提出新的轉(zhuǎn)移路徑假說。
J Hepatol：慢性乙肝“灰色地帶”患者不良結(jié)局風(fēng)險(xiǎn)顯著，治療指征爭議再探討
不定期CHB患者存在發(fā)展為晚期肝病和HCC的風(fēng)險(xiǎn)，盡管由于各研究間固有的異質(zhì)性，證據(jù)不足以支持將治療擴(kuò)大到所有不確定期患者，但抗病毒治療可能降低高風(fēng)險(xiǎn)亞組患者HCC的發(fā)病率。
J Hepatol：上海交通大學(xué)尤征瑞等揭示了原發(fā)性膽汁性膽管炎的一種致病新機(jī)制
該研究發(fā)現(xiàn)B細(xì)胞驅(qū)動CCR5?CD4? 原發(fā)性膽汁性膽管炎中IL-15Rα-IL-15信號傳導(dǎo)對組織駐留記憶T細(xì)胞的細(xì)胞毒性。
J Hepatol：浙江大學(xué)徐曉軍等團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)肝細(xì)胞中的CMPK2促進(jìn)代謝功能障礙相關(guān)性脂肪性肝炎的發(fā)展
該研究利用Gene Expression Omnibus數(shù)據(jù)庫和來自MASH患者的人肝組織，篩選MASH中差異表達(dá)基因。
J Hepatol：復(fù)旦大學(xué)孫云帆等團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)肝細(xì)胞癌中SGK1缺失通過促進(jìn)對T細(xì)胞介導(dǎo)免疫的抵抗，支持轉(zhuǎn)移性定植
該研究利用體內(nèi)CRISPR文庫篩選，在免疫系統(tǒng)完整及T細(xì)胞缺失的小鼠HCC轉(zhuǎn)移模型中，鑒定出在轉(zhuǎn)移定植期間對腫瘤免疫逃逸至關(guān)重要的基因，并通過多種實(shí)驗(yàn)手段探討其內(nèi)在機(jī)制。
顛覆認(rèn)知！脂肪肝不用節(jié)食，調(diào)整吃飯時(shí)間 8 小時(shí)，效果堪比傳統(tǒng)減肥法
臨床試驗(yàn)顯示，8 小時(shí)時(shí)間限制性進(jìn)食（TRE）可減少 MASLD 患者肝臟脂肪 23.7%，效果與熱量限制相當(dāng)，且易堅(jiān)持，但需注意肌肉保護(hù)。
建議收藏：2025年EASL乙型肝炎病毒感染管理臨床實(shí)踐指南重要更新要點(diǎn)及完整推薦意見
2025 年 EASL 更新乙肝指南，聚焦篩查診斷、治療目標(biāo)等 10 大主題，強(qiáng)調(diào)擴(kuò)大抗病毒治療、簡化流程，HBsAg 清除為最終目標(biāo)。
研之有道｜J Hepatol：腫瘤源性CD109有望成為肝內(nèi)膽管癌治療的潛在新靶點(diǎn)
中國科大團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，肝內(nèi)膽管癌腫瘤分泌的 sCD109 通過調(diào)控信號通路及蛋白降解，促進(jìn)免疫抑制性 CD73?巨噬細(xì)胞富集。阻斷 CD109 與 PD-L1 可增強(qiáng)免疫應(yīng)答，CD109 或成治療新靶點(diǎn)。
【期刊導(dǎo)讀】新證據(jù)：MASLD及代謝風(fēng)險(xiǎn)因素增加慢乙肝患者死亡風(fēng)險(xiǎn)
近日，國立臺灣大學(xué)醫(yī)學(xué)院附設(shè)醫(yī)院蘇東弘教授團(tuán)隊(duì)在Journal of Hepatology發(fā)表最新研究成果，揭示了MASLD及代謝負(fù)擔(dān)在慢乙肝合并脂肪性肝?。⊿LD）患者死亡風(fēng)險(xiǎn)中的關(guān)鍵作用。
主編新作 | J HEPATOL：線粒體形態(tài)調(diào)控——破解膽管癌順鉑耐藥新策略
膽管癌發(fā)病率逐年上升，晚期患者順鉑聯(lián)合吉西他濱治療效果不佳。吉林大學(xué)第一醫(yī)院等團(tuán)隊(duì)研究發(fā)現(xiàn)順鉑使膽管癌線粒體從分裂向超融合轉(zhuǎn)變，揭示 INF2 降解機(jī)制，提出阻斷 INF2 降解實(shí)現(xiàn)化療增敏策略。
J Hepatol 吉林大學(xué)樊鐘琦團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)順鉑誘導(dǎo)的線粒體分裂體的破壞導(dǎo)致膽管癌對順鉑的耐藥性增強(qiáng)！
該研究發(fā)現(xiàn)順鉑誘導(dǎo)的線粒體分裂體的破壞導(dǎo)致膽管癌對順鉑的耐藥性增強(qiáng)。
J Hepatol：南京醫(yī)科大學(xué)王學(xué)浩/李清合作揭示肝細(xì)胞癌代謝免疫調(diào)控新靶點(diǎn)
該研究表明eIF3f通過重塑肝細(xì)胞癌中脂肪酸的生物合成促進(jìn)腫瘤惡性。
J Hepatol：新型聯(lián)合療法挑戰(zhàn)傳統(tǒng)，阿那白滯素加鋅在嚴(yán)重酒精性肝炎治療中的療效與安全性評估
使用Day-7 Lille評分作為停藥規(guī)則的潑尼松治療方案，在提高SAH患者90天總體生存率和無移植生存率方面優(yōu)于A+Z聯(lián)合療法。
學(xué)術(shù)前沿｜J Hepatol：酸味刺激顯著緩解肝缺血再灌注損傷
中醫(yī)有五味入五臟說法。華中科技大學(xué)團(tuán)隊(duì)研究發(fā)現(xiàn)，酸味刺激能經(jīng)神經(jīng)信號通路緩解肝缺血再灌注損傷，還揭示相關(guān)機(jī)制，臨床試驗(yàn)也驗(yàn)證了其對患者的作用。
Journal of Hepatology：硫唑嘌呤與霉酚酸酯對治療初期自身免疫性肝炎緩解的誘導(dǎo)作用
在初發(fā)AIH患者中，MMF聯(lián)合潑尼松龍的治療方案在24周時(shí)實(shí)現(xiàn)了更高的生化緩解率，并表現(xiàn)出更高的耐受性和更少的不良事件發(fā)生率，顯著優(yōu)于硫唑嘌呤聯(lián)合潑尼松龍的方案。
學(xué)術(shù)前沿｜J Hepatol：TGM2介導(dǎo)的組蛋白血清素化通過MYC信號通路促進(jìn)肝細(xì)胞癌進(jìn)展
華中科技大學(xué)團(tuán)隊(duì)研究發(fā)現(xiàn)，TGM2 可預(yù)測肝癌預(yù)后，其核定位形式經(jīng) H3Q5Ser 修飾激活 MYC 通路促肝癌進(jìn)展，抑制 TGM2 轉(zhuǎn)谷氨酰胺酶活性可抑制肝癌，還能與索拉非尼協(xié)同。
