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Basic Res Cardiol 廈門大學附屬心血管病醫(yī)院劉彬彬/戴翠蓮團隊揭示CD163+巨噬細胞改善心臟收縮功能障礙的機制
該研究揭示了CD163?巨噬細胞通過調(diào)控白細胞介素-10?(IL-10)緩解壓力超負荷所致的心臟收縮功能障礙與線粒體損傷的機制。
Basic Res Cardiol 蘇州大學楊華乾團隊揭示酪氨酸磷酸化調(diào)控心肌KATP通道活性及其在心臟缺血損傷中的作用與機制
該研究揭示了EGFR激酶和PTP1B磷酸酶通過酪氨酸磷酸化調(diào)控心肌KATP通道活性的分子機制。?
Basic Res Cardiol 大連醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院張波教授團隊揭示Evolocumab保護心肌缺血/再灌注損傷的新機制
該研究揭示了Evolocumab通過阻斷PCSK9/LIAS介導的心肌細胞銅死亡保護心肌缺血/再灌注損傷的新機制。
Basic Res Cardiol 上海健康醫(yī)學院黃鋼/吳蘭/李延飛團隊揭示自發(fā)性運動對抗乳腺癌導致的心臟損傷的保護作用及機制
研究闡明了STAT3在自發(fā)性運動對抗乳腺癌導致的心臟損傷中的具體機制，為該疾病的防治提供了臨床轉(zhuǎn)化的新思路與治療靶點。
Basic Res Cardiol 濟寧醫(yī)學院王友/朱蘇紅與杜克大學張國芳團隊發(fā)現(xiàn)肝臟清除腸源性丙酸減少導致PA心肌氧化應激增強
這是第一個研究離體心臟中丙酰輔酶A來源及代謝的工作，研究團隊發(fā)現(xiàn)了循環(huán)中的丙酸是心臟丙酰輔酶A的主要來源，而不是丙源性氨基酸或奇數(shù)鏈脂肪酸。
Basic Res Cardiol 安徽醫(yī)科大學第二附屬醫(yī)院何淑芳/張野團隊揭示脊髓LPA/TRPV1信號調(diào)控心肌缺血損傷
該研究了腦脊液LPA通過作用于脊髓中TRPV1受體調(diào)控心肌缺血再灌注損傷的新機制。
Basic Res Cardiol：復旦大學附屬中山醫(yī)院葛均波/錢菊英/陳章煒教授團隊揭示吡那地爾保護心臟微血管功能的作用機制
該研究旨在探討吡那地爾對心臟微血管I/R損傷的益處，重點關注內(nèi)皮細胞鈣穩(wěn)態(tài)和CRT信號，表明吡那地爾可能通過改善CRT降解和內(nèi)皮細胞鈣超載來減輕微血管I/R損傷。
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Basic Res Cardiol 同濟大學魏珂團隊發(fā)現(xiàn)TSP-1和Reelin通過Vldlr調(diào)控心臟的生長和修復
該研究揭示了Vldlr通過整合細胞外信號Thrombospondin 1 (TSP-1)及Reelin，調(diào)控心肌細胞的細胞周期和細胞存活的新功能。
Basic Res Cardiol：武漢大學中南醫(yī)院魯志兵教授團隊揭示自主神經(jīng)干預策略治療心肌梗死的新靶點
該研究揭示了左側(cè)頸中神經(jīng)節(jié)(LMCG)在AMI疾病過程中自主神經(jīng)失衡的調(diào)控功能，并深入闡明了靶向消融LMCG對AMI誘導的心律失常和心肌損傷的治療作用及潛在機制。
Basic Res Cardiol 北京大學未來技術學院程和平/馬淇課題組揭示琥珀酸脫氫酶調(diào)控心臟功能的分子機制
該研究揭示了線粒體內(nèi)膜上的琥珀酸脫氫酶(SDH)在心臟表觀遺傳和代謝穩(wěn)態(tài)中的調(diào)控機制，并研究了心肌病中SDH的致病機理和潛在的治療方法。
Basic Res Cardiol：不同結(jié)論！外源性GDF11誘導心臟和骨骼肌功能紊亂及質(zhì)量損耗。
TGF-β超家族成員生長分化因子11（GDF11），與肌肉生長抑制素高度同源，同時也是胚胎發(fā)育和器官形成中必不可少的。以往有關GDF11影響成人組織的報告往往互相矛盾，其中一些描述了GDF11的抗衰老作用和促進心臟和骨骼肌再生活動作用，另一些則報告了其對心機和骨骼肌沒有影響甚至有相反的影響。此研究中，研究者試圖確定體內(nèi)過剩的GDF11對心臟和骨骼肌的影響。
