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Cell子刊：清華大學劉鵬等開發(fā)了一種類器官共培養(yǎng)模型，用于探究肺癌的系統(tǒng)性抗腫瘤免疫
該研究建立了肺癌類器官(LCOs)和配對外周血單核細胞(PBMCs)的凝膠-液體界面(GLI)共培養(yǎng)模型，其特征在于免疫細胞和腫瘤類器官之間的相互作用增強，以優(yōu)化體內(nèi)全身抗腫瘤免疫的模擬。
Mol Cell：浙江大學林愛福等發(fā)現(xiàn)并表征了一類HCC相關的微肽，可有效治療腫瘤
該研究揭示了肝微肽調(diào)節(jié)肝細胞癌線粒體RNA加工機制。
Mol Cell：重慶醫(yī)科大學易萍等證明抑制YTHDF2會阻礙卵巢癌的進展，并增強卵巢癌細胞對紫杉醇的敏感性！
該研究證明YTHDF2與真核翻譯起始因子eIF3F和RNA解旋酶DDX1形成明顯的相互作用，從而增強腫瘤細胞中的蛋白質(zhì)合成。
Mol Cell：cPRC1功能失衡導致彌漫性中線神經(jīng)膠質(zhì)瘤中的致癌基因抑制
該研究揭示了在H3K27M突變的DMG中，特定的CBX4/PCGF4-cPRC1復合體在基因抑制中發(fā)揮著關鍵作用。
Mol Cell：PI3Kb通過促進細胞蛋白O-GlcNAcylation和乙酰輔酶A生成推動腫瘤生長
該研究揭示了PI3Kb在腫瘤生長中的新作用機制，即通過磷酸化OGT增強細胞蛋白O-GlcNAcylation，進而促進ACLY活性和乙酰輔酶A生成，為腫瘤生長提供能量和物質(zhì)基礎。
Mol Cell：浙江大學呂志民團隊揭示PI3K具有蛋白激酶功能促進腫瘤代謝及表觀遺傳修飾！
該研究發(fā)現(xiàn)PI3Kβ作為蛋白激酶來促進細胞蛋白O-GLC?；鸵阴］o酶A的產(chǎn)生，用于腫瘤生長。
Mol Cell：孟飛龍/胡晉川/王劍合作表明轉(zhuǎn)錄偶聯(lián)輔助脫氨損傷依賴于ELOF1相關RNA聚合酶II!
該研究表明轉(zhuǎn)錄偶聯(lián)輔助脫氨損傷依賴于ELOF1相關RNA聚合酶II。
Cell子刊：復旦大學周祥等合作揭示p53促進腫瘤細胞銅死亡的現(xiàn)象及分子機理！
該研究發(fā)現(xiàn)環(huán)狀RNA circFRMD4A對p53介導的代謝重編程和銅死亡至關重要。
Mol Cell | 北京基因組所楊運桂團隊及合作者揭示表觀轉(zhuǎn)錄組學與癌癥的“意外”關聯(lián)
近日，北京基因組研究所楊運桂研究員團隊聯(lián)合比利時布魯塞爾自由大學研究團隊意外地發(fā)現(xiàn)SRSF2優(yōu)先與m5C修飾的RNA直接結(jié)合。
Mol Cell：北京大學孫露洋團隊發(fā)現(xiàn)骨髓瘤形成的新機制
該研究揭示了PSMD14作為表觀遺傳調(diào)控因子和骨髓瘤驅(qū)動因子的未被認識的功能，支持PSMD14作為克服骨髓瘤治療局限性的治療靶點的追求。
饒楓/趙麗/王鳳超團隊《Molecular Cell》：發(fā)現(xiàn)糖尿病等代謝性疾病促進癌癥發(fā)生的重要機制
該研究闡釋了糖尿病等代謝性疾病促癌的重要機制。
Mol Cell：貢紅日/饒子和/高巖/劉鳳江揭示人源線粒體ATP合成酶的結(jié)構(gòu)
該研究利用冷凍電鏡展示了人類ATP合成酶的三個主要旋轉(zhuǎn)狀態(tài)和一個亞狀態(tài)的結(jié)構(gòu)特征。
徐瑞華/鞠懷強團隊揭示IL-1β通過抑制腫瘤細胞鐵死亡，促進腫瘤免疫治療抵抗
該研究揭示了IL-1β可通過誘導腫瘤細胞線粒體內(nèi)膜蛋白NNT的乙?；瑥亩{(diào)控鐵硫簇穩(wěn)態(tài)，進而抑制腫瘤細胞鐵死亡并介導免疫治療抵抗。
Mol Cell：中山大學徐瑞華/鞠懷強揭示IL-1β促進腫瘤免疫治療抵抗新機制
該研究發(fā)現(xiàn)，在IL-1β刺激下，癌細胞中的煙酰胺核苷酸轉(zhuǎn)氫酶(NNT)在賴氨酸(K) 1042位點(NNT K1042ac)發(fā)生乙?；瑥亩T導p300/ cbp相關因子(PCAF)的線粒體易位。
Molecular Cell：發(fā)現(xiàn)引起T細胞耗竭的關鍵復合物，有望提高T細胞療法持久抗癌能力！
這項發(fā)現(xiàn)表明，通過基因編輯技術（例如CRISPR）或有針對性的藥物靶向治療這些復合物中的某些部分，可以減輕耗竭現(xiàn)象，使CAR-T細胞面對癌細胞具備更強的攻擊能力。
Mol Cell：薛愿超團隊開發(fā)CRIC-seq技術，揭示PTBP1調(diào)控可變剪接新機制
在哺乳動物細胞中，前體mRNA能夠通過可變剪接產(chǎn)生多種異構(gòu)體，以執(zhí)行相似或不同的生物學功能?？勺兗艚拥漠惓Ｅc惡性腫瘤和神經(jīng)退行性疾病等重大疾病的發(fā)生密切相關。
Mol Cell：丁秋蓉團隊發(fā)現(xiàn)禁食狀態(tài)下組蛋白磷酸化響應激素信號調(diào)控肝臟糖異生的分子機制
丁秋蓉團隊發(fā)現(xiàn)禁食狀態(tài)下組蛋白磷酸化響應激素信號調(diào)控肝臟糖異生的分子機制
Mol Cell：2篇！中山大學崔雋團隊發(fā)現(xiàn)IRF3焦磷酸化促進先天性免疫應答
該研究結(jié)果揭示了UAP1作為IRF3焦磷酸化的重要焦磷酸化酶，以促進I型IFN信號通路的激活和先天抗病毒反應。
別熬夜！別熬夜！只有睡覺，才能修復DNA損傷
該研究從細胞水平揭示了為什么需要睡覺，證實了大腦需要睡眠來促進DNA修復活動，并表明PARP1標記細胞中的DNA損傷位點，并招募所有相關系統(tǒng)清除了DNA損傷。
Mol Cell：中山大學崔雋團隊發(fā)現(xiàn)自噬限制NLRP3炎癥小體活化，從而防止持續(xù)性炎癥
NLRP3是炎癥小體的重要組成部分，是一種重要的細胞內(nèi)危險傳感器，是炎癥性疾病的重要臨床靶點。
