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研究發(fā)現(xiàn)：每天多坐一小時，大腦這里會加快萎縮，引發(fā)多種疾??！
研究表明久坐不僅增加了糖尿病、心血管疾病和癌癥等慢性病的風(fēng)險，更是影響大腦健康、加速認(rèn)知衰退和阿爾茨海默病（AD）發(fā)生的重要隱患。
Alzheimer’s & Dementia：認(rèn)知未受損人群中阿爾茨海默病擔(dān)憂與淀粉樣蛋白負(fù)荷的關(guān)聯(lián)
認(rèn)知未受損老年人的AD擔(dān)憂與更高淀粉樣蛋白負(fù)荷相關(guān)，尤其在APOE ε4攜帶者中更顯著。AD擔(dān)憂還與未達(dá)到步行指南、抑郁癥狀相關(guān)，提示其作為早期風(fēng)險指標(biāo)的潛在價值。
Alzheimer’s & Dementia：從腸道菌群到血腦屏障，急性炎癥如何重塑阿爾茨海默病病理的免疫景觀？
急性結(jié)腸炎在5xFAD小鼠中引發(fā)腸道菌群失調(diào)和系統(tǒng)性炎癥，導(dǎo)致單核細(xì)胞腦浸潤增加，同時減少腦內(nèi)β-淀粉樣蛋白沉積并增加其血液流出。
Alzheimer’s Dementia：高通量解析阿爾茨海默病與神經(jīng)退行性疾病血漿標(biāo)志物新圖譜
p-tau217在AD患者血漿和血清中顯著上調(diào)，與CSF結(jié)果高度一致。MCI患者中p-tau217升高，炎癥蛋白下調(diào)。LB患者中Aβ42和FLT1上調(diào)，GRN突變攜帶者中NfL和TDP-43顯著升高。
Alzheimer’s & Dementia：唐氏綜合征與阿爾茨海默病中犬尿氨酸通路代謝物的變化
本研究首次揭示了老年DS患者中KYN通路代謝物的變化模式，為理解DS與AD的關(guān)聯(lián)提供了新的生化視角，并為開發(fā)潛在生物標(biāo)志物和干預(yù)靶點奠定了基礎(chǔ)。
Alzheimer’s & Dementia：全氟和多氟烷基物質(zhì)在認(rèn)知障礙和癡呆中的作用
PFAS可能通過血脂異常和動脈粥樣硬化間接增加癡呆風(fēng)險，動物實驗顯示其可穿過血腦屏障并引發(fā)神經(jīng)炎癥。PFAS VascCog縱向研究旨在通過前瞻性隊列分析驗證這一假設(shè)，為公共衛(wèi)生政策提供依據(jù)。
Alzheimer’s Dementia：核苷類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑可顯著降低阿爾茨海默病發(fā)病風(fēng)險
核苷類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑（NRTIs）暴露與阿爾茨海默病風(fēng)險降低顯著相關(guān)。VA隊列中每年NRTIs使用風(fēng)險降低4%-6%，MarketScan隊列降低10%-13%，且競爭風(fēng)險模型進(jìn)一步支持這一關(guān)聯(lián)。
Alzheimer’s Dementia：非侵入式診斷新希望，核酸連接免疫夾心檢測技術(shù)助力阿爾茨海默病及相關(guān)癡呆的早期識別
本研究驗證了NULISA技術(shù)在檢測AD核心生物標(biāo)志物方面的可靠性，并初步探索了其在非AD蛋白病理中的應(yīng)用潛力。
Alzheimer’s & Dementia：阿爾茨海默病新突破，碳酸酐酶抑制劑可逆轉(zhuǎn)腦蛋白組異常
碳酸酐酶抑制劑（MTZ和ATZ）可逆轉(zhuǎn)Tg-SwDI小鼠腦蛋白組異常，顯著恢復(fù)谷氨酸能突觸相關(guān)蛋白表達(dá)，抑制補(bǔ)體激活和膠質(zhì)細(xì)胞活化。MTZ在雌性海馬中效果突出，為AD治療提供新靶點。
Alzheimer’s & Dementia：長睡眠時間與認(rèn)知功能的關(guān)系及抑郁的調(diào)節(jié)作用
長睡眠時間（≥9小時）與整體認(rèn)知功能下降顯著相關(guān)，尤其是在有抑郁癥狀的個體中關(guān)聯(lián)更強(qiáng)。抑郁癥狀調(diào)節(jié)了睡眠時間與認(rèn)知功能的關(guān)系，提示抑郁可能放大長睡眠對認(rèn)知的負(fù)面影響。
Alzheimer’s & Dementia：唐氏綜合征患者阿爾茨海默病早期診斷新希望
唐氏綜合征患者的神經(jīng)元外泌體中proNGF/CD81比值隨年齡增長而升高，且在AD癥狀出現(xiàn)前20年已開始上升。與健康對照組相比，無癥狀和癥狀組DS患者的proNGF水平顯著更高（p<0.001）。
Alzheimers Dement.：長睡眠時間與較差的認(rèn)知表現(xiàn)相關(guān)，并與抑郁癥相互作用
長睡眠持續(xù)時間與較差的整體認(rèn)知以及特定認(rèn)知能力（如記憶、視覺空間技能和執(zhí)行功能）相關(guān)。無論是否使用抗抑郁藥，這些關(guān)聯(lián)在具有抑郁癥狀的人群中更為顯著。
比基因更重要！中國研究發(fā)現(xiàn)，不飲酒、多鍛煉等5個后天因素，讓你的大腦更健康，更長壽
近期，Alzheimer's & Dementia發(fā)表了中國老年健康調(diào)查長達(dá)15年的隨訪數(shù)據(jù)結(jié)果，表明無論APOE基因型如何，健康的生活方式不僅有助于延長預(yù)期壽命，還能延緩?fù)砟暾J(rèn)知功能障礙的發(fā)生。
Alzheimer’s Dement：阿爾茨海默病遺傳風(fēng)險與白質(zhì)微結(jié)構(gòu)關(guān)聯(lián)新解：新研究揭示關(guān)鍵路徑
TMEM106B、PTK2B、WNT3和APOE基因的變異與邊緣系統(tǒng)白質(zhì)微結(jié)構(gòu)顯著相關(guān)，MS4A6A變異與認(rèn)知狀態(tài)交互作用顯著。
Alzheimer’s & Dementia：阿爾茨海默病遺傳風(fēng)險評分與晚年體重指數(shù)的關(guān)聯(lián)
AD遺傳風(fēng)險評分從47-54歲起與BMI下降顯著相關(guān)，60-69歲組β=?0.060，70-79歲組β=?0.209。最優(yōu)模型顯示BMI分化始于50歲，支持體重下降為AD早期病理標(biāo)志。
Alzheimer’s & Dementia：大規(guī)模模擬試驗揭示，他汀類藥物對不同社會人口學(xué)群體癡呆患病風(fēng)險無顯著差異
他汀啟動與未啟動組的ADRD風(fēng)險無顯著差異（全隊列HR=0.99），且年齡、性別、種族、教育、收入等社會人口學(xué)因素均未顯著修飾這一關(guān)聯(lián)（所有亞組p>0.05）。
Alzheimer’s Dementia：皮質(zhì)基底節(jié)綜合征患者低代謝模式新發(fā)現(xiàn)：β-淀粉樣蛋白與tau蛋白協(xié)同作用加劇顳-頂-枕葉區(qū)域損傷
本研究通過結(jié)合β-淀粉樣蛋白和tau PET，揭示了CBS患者中低代謝與AD病理之間的關(guān)系。
Alzheimer’s Dementia：唐氏綜合征與阿爾茨海默病，鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶作為治療新靶點
鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶抑制劑他克莫司能夠延緩阿爾茨海默病的病理進(jìn)展，改善認(rèn)知功能。動物實驗證實，低劑量他克莫司治療可減少tau蛋白積累，保護(hù)突觸功能，延緩認(rèn)知衰退。但其在唐氏綜合征患者中的應(yīng)用仍需進(jìn)一步研究。
Alzheimer’s & Dementia：新研究揭示老年認(rèn)知障礙與抑郁癥狀的共同神經(jīng)基礎(chǔ)
白質(zhì)高信號和九個關(guān)鍵腦區(qū)節(jié)點與老年認(rèn)知功能和抑郁癥狀相關(guān)。這些節(jié)點分布在默認(rèn)模式網(wǎng)絡(luò)、執(zhí)行控制網(wǎng)絡(luò)和突顯網(wǎng)絡(luò)中，表明這些網(wǎng)絡(luò)在認(rèn)知和情緒調(diào)節(jié)中的重要作用。
Alzheimer’s & Dementia：利用機(jī)器學(xué)習(xí)識別多領(lǐng)域暴露因素及其對認(rèn)知功能的聯(lián)合影響
社會經(jīng)濟(jì)地位和飲食是認(rèn)知功能的最強(qiáng)預(yù)測因子，通過多領(lǐng)域干預(yù)可以顯著提高認(rèn)知評分，特別是針對不利生活方式的干預(yù)措施。增加“積極休閑/社交活動”和“優(yōu)質(zhì)飲食”表型的比例可顯著改善整體認(rèn)知功能。
