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【Nat Cancer】綜述：髓系腫瘤和實(shí)體瘤的克隆性造血
《Nature Cancer》近日發(fā)表綜述，闡述了血液惡性腫瘤和實(shí)體瘤中驅(qū)動(dòng)CH的分子學(xué)機(jī)制，回顧了用于阻斷CH的策略，并考察了它們對(duì)實(shí)體瘤靶向治療（包括免疫刺激療法）的影響。
Nature Cancer：兒童腦瘤疫苗新進(jìn)展：靶向巨細(xì)胞病毒的I期臨床試驗(yàn)
研究證實(shí)，PEP-CMV 在該人群中安全可耐受，并能顯著誘導(dǎo)抗原特異性 T 細(xì)胞免疫應(yīng)答，為探索基于病毒抗原的腦腫瘤免疫治療策略奠定了臨床與機(jī)制雙重基礎(chǔ)。
讀書報(bào)告 | 時(shí)辰免疫治療和免疫相關(guān)腸炎研究進(jìn)展
研究者通過設(shè)計(jì)缺乏Fc段的納米抗體，在保留抗腫瘤作用的同時(shí)有效避免結(jié)腸炎。兩者均為優(yōu)化免疫治療策略提供了重要新思路。
Nature Cancer：致癌microRNA和受體配體相互作用塑造了胚胎腫瘤細(xì)胞的層級(jí)結(jié)構(gòu)
ETMR 是惡性兒童腦腫瘤，預(yù)后差。研究發(fā)現(xiàn)其細(xì)胞層級(jí)類似胎兒大腦發(fā)育，C19MC 在干細(xì)胞樣細(xì)胞高表達(dá)，F(xiàn)GFR 和 Notch 信號(hào)促進(jìn)腫瘤生長，靶向治療或成新方向。
德克薩斯大學(xué)王濤Nature Cancer：預(yù)測(cè)免疫檢查點(diǎn)抑制劑治療結(jié)果
本研究通過開發(fā)Cmai這一創(chuàng)新的抗原-抗體相互作用預(yù)測(cè)模型，為腫瘤免疫治療領(lǐng)域提供了突破性的研究工具。
Nature Cancer：小細(xì)胞肺癌免疫治療方法全面解析！
本文全面回顧了小細(xì)胞肺癌（SCLC）免疫治療的發(fā)展歷程，重點(diǎn)介紹了當(dāng)前獲批的免疫檢查點(diǎn)抑制劑、新興免疫策略及其臨床研究進(jìn)展。
Nat Cancer：南方醫(yī)科大學(xué)汪梟睿團(tuán)隊(duì)報(bào)告了一種同時(shí)抑制腫瘤生長和轉(zhuǎn)移的治療新范式！
該研究表明脂質(zhì)化納米光敏劑追蹤和禁用腫瘤細(xì)胞外囊泡同時(shí)抑制腫瘤生長和轉(zhuǎn)移。
Nat Cancer：涵蓋人類所有器官！基于跨平臺(tái)DNA甲基化的AI模型可識(shí)別超170種腫瘤類型，包括腦腫瘤
在不同測(cè)序平臺(tái)對(duì)5000多個(gè)腫瘤的驗(yàn)證顯示，腦腫瘤和泛癌模型的精確度分別為99.1%和97.8%，表明該模型具有較高的穩(wěn)健性和可擴(kuò)展性。
中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)，最新Nature Cancer，肝細(xì)胞癌研究新進(jìn)展！
本研究旨在揭示RIOK1在HCC中的作用及其通過相分離限制PTEN翻譯的機(jī)制，為HCC治療提供新的策略。
Nat Cancer?| 兒童腦腫瘤ETMR的細(xì)胞層次結(jié)構(gòu)和致癌機(jī)制
本研究通過單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組測(cè)序和多重空間成像技術(shù)，揭示了ETMR的細(xì)胞層次結(jié)構(gòu)和分子機(jī)制。研究發(fā)現(xiàn)C19MC在干細(xì)胞樣細(xì)胞中高表達(dá)，并通過調(diào)控關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子來維持細(xì)胞的增殖能力。
Nat Cancer?| 肌肉血管功能障礙驅(qū)動(dòng)癌癥惡病質(zhì)的進(jìn)展機(jī)制
本研究揭示了肌肉內(nèi)皮功能障礙在癌癥惡病質(zhì)中的關(guān)鍵作用，提出激活素A-PGC1α軸作為潛在治療靶點(diǎn)。通過恢復(fù)肌肉內(nèi)皮細(xì)胞中PGC1α的活性，可有效改善肌肉血管密度和肌肉質(zhì)量，為癌癥惡病質(zhì)的治療提供新思路
讀書報(bào)告 | 空間組學(xué)在癌癥診療中的突破與挑戰(zhàn)
關(guān)注AI病理模型的臨床試點(diǎn)應(yīng)用，了解其在實(shí)際臨床中的表現(xiàn)和價(jià)值。在臨床試驗(yàn)中探索空間標(biāo)志物的預(yù)測(cè)價(jià)值，為未來的精準(zhǔn)治療提供更多的依據(jù)。
讀書報(bào)告 | 放射配體治療-精準(zhǔn)腫瘤治療的新時(shí)代
近年來，放射配體療法（Radioligand Therapy, RLT）作為一種新興的精準(zhǔn)治療手段，憑借其“靶向配體+放射性同位素”的獨(dú)特機(jī)制，為腫瘤治療帶來了新的希望。
研究證實(shí)：癌癥不是遺傳病，但確實(shí)會(huì)受基因的影響！
《自然?癌癥》研究發(fā)現(xiàn)，生命早期表觀遺傳變化（如 DNA 甲基化模式差異）影響癌癥風(fēng)險(xiǎn)。攜帶特定突變的小鼠中，“輕” 形態(tài)比 “重” 形態(tài)更早出現(xiàn)甲基化異常，癌基因激活更易患癌，提示早期篩查的重要性。
Nat Cancer：中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)劉連新等揭示了相分離促進(jìn)肝細(xì)胞癌的分子機(jī)制
該研究表明非典型絲氨酸/蘇氨酸激酶RIOK1在HCC中高度表達(dá)，與預(yù)后不良有關(guān)，并在各種應(yīng)激條件下被NRF2轉(zhuǎn)錄激活。
Nat Cancer：CHD1缺失促SPOP突變前列腺癌去勢(shì)抵抗及聯(lián)合治療新策略
本研究深入探討了CHD1缺失在SPOP突變前列腺癌中的作用機(jī)制，揭示了CHD1通過抑制SREBP2來調(diào)控膽固醇生物合成，并通過促進(jìn)腫瘤內(nèi)雄激素合成來維持AR信號(hào)，從而導(dǎo)致去勢(shì)抵抗性的發(fā)生。
顛覆認(rèn)知！Nature Cancer 證實(shí)：黑色素瘤 / NSCLC 腫瘤抗原 99% 來自未突變基因
該研究揭示了黑色素瘤和非小細(xì)胞肺癌中，未突變腫瘤抗原（尤其是aeTSAs）在免疫治療中的潛在價(jià)值。其不僅在癌癥中具有高度表達(dá)特異性，還能夠誘導(dǎo)強(qiáng)烈的免疫反應(yīng)，并可能對(duì)免疫檢查點(diǎn)阻斷治療的響應(yīng)。
Nat Cancer：上海交通大學(xué)陳縈晅/房靜遠(yuǎn)等揭示了等tRNA m1A修飾在結(jié)直腸癌進(jìn)展中的作用和潛在機(jī)制！
該研究發(fā)現(xiàn)tRNA N1甲基腺苷（m1A）甲基轉(zhuǎn)移酶TRMT6在人類CRC組織中上調(diào)，TRMT6的高表達(dá)與CRC患者的低生存率相關(guān)。
讀書報(bào)告 | 基礎(chǔ)模型在臨床腫瘤學(xué)的應(yīng)用
兩篇研究共同指向了基礎(chǔ)模型在病理學(xué)中的核心價(jià)值——通過預(yù)訓(xùn)練技術(shù)減少對(duì)標(biāo)注數(shù)據(jù)的依賴，并增強(qiáng)模型的可解釋性和泛化能力。
讀書報(bào)告 | 精準(zhǔn)醫(yī)療的2項(xiàng)研究
功能性精準(zhǔn)醫(yī)療不僅可以成為為每位患者選擇最佳治療方案的強(qiáng)大工具，還可以在腫瘤難治性和復(fù)發(fā)時(shí)調(diào)整治療條件，使個(gè)性化精準(zhǔn)醫(yī)療更接近臨床實(shí)踐。
