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Glia：我國(guó)學(xué)者發(fā)現(xiàn)水通道蛋白 4 激活促進(jìn)腦出血后淋巴系統(tǒng)功能和血腫清除
AQP4 的上調(diào)改善了淋巴系統(tǒng)功能，從而促進(jìn)了血腫的清除，并降低了 BBB 通透性、神經(jīng)元死亡率和鐵沉積。
Glia：NF-Y調(diào)控網(wǎng)絡(luò)調(diào)節(jié)少突膠質(zhì)細(xì)胞中谷氨酸受體4的表達(dá)
英國(guó)伯明翰大學(xué)醫(yī)學(xué)和牙科學(xué)院的神經(jīng)科學(xué)與眼科研究組的Begum G近日在Glia發(fā)表了一篇文章，他們發(fā)現(xiàn)，CCAAT結(jié)合轉(zhuǎn)錄因子NF-Yb是Gria4（GluA4基因）的新型轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子，并且是少突膠質(zhì)細(xì)胞中興奮性毒性死亡的關(guān)鍵調(diào)控因子。
Glia：青光眼研究方面新進(jìn)展
近日，復(fù)旦大學(xué)腦科學(xué)研究院視網(wǎng)膜研究室在青光眼Müller膠質(zhì)細(xì)胞激活的調(diào)控機(jī)制研究方面取得新進(jìn)展，研究成果以《多巴胺D1受體介導(dǎo)的BKCa電流上調(diào)減緩慢性高眼壓實(shí)驗(yàn)性青光眼視網(wǎng)膜Müller細(xì)胞膠質(zhì)化激活》（Dopamine D1 receptor-mediated upregulation of BKCa currentsmodifies Müller cell gliosis in a ra
Glia:上海藥物所發(fā)現(xiàn)維生素C可促進(jìn)髓鞘再生
中樞神經(jīng)系統(tǒng)中，髓鞘對(duì)神經(jīng)元功能至關(guān)重要。在一些脫髓鞘疾病如多發(fā)性硬化（MS）中，免疫系統(tǒng)攻擊自身神經(jīng)系統(tǒng)導(dǎo)致神經(jīng)髓鞘的破壞和白質(zhì)損傷，是僅次于創(chuàng)傷的中青年人致殘?jiān)?，有著“死不了的癌癥”之稱?，F(xiàn)有藥物均為免疫抑制劑，只能緩解和減少?gòu)?fù)發(fā)，但對(duì)已經(jīng)造成的神經(jīng)損傷并無(wú)修復(fù)作用。發(fā)現(xiàn)能促進(jìn)髓鞘再生和修復(fù)的藥物作用靶點(diǎn)及小分子化合物是該類疾病研究的新方向。
