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JACC Basic Transl Sci：焦點(diǎn)粘附激酶通過(guò)調(diào)控Rho/ROCK和mTOR信號(hào)通路參與胸主動(dòng)脈夾層發(fā)生發(fā)展的機(jī)制
本研究證實(shí)，在 BAPN 小鼠模型中，SMCs 的焦點(diǎn)黏附機(jī)械傳感功能異常通過(guò)激活 FAK，進(jìn)而觸發(fā)下游 Rho/ROCK 和 mTOR 信號(hào)通路，是 TAD 發(fā)生的關(guān)鍵機(jī)制。
JACC-BTS述評(píng) | 編輯述評(píng)賈恩志教授團(tuán)隊(duì)PGAM5-ANGPTL3研究：巨噬細(xì)胞“脂炎軸”揭示動(dòng)脈粥樣硬化調(diào)控新機(jī)制
目前對(duì)于血管生成素樣蛋白3?(ANGPTL3)在巨噬細(xì)胞中的調(diào)控機(jī)制，特別是其與磷酸甘油酸變位酶5?(PGAM5)的相互作用機(jī)制尚未完全闡明。
JACC-BTS 賈一挺/汪道文團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)COMP血漿水平可預(yù)測(cè)胸主動(dòng)脈夾層
該研究為胸主動(dòng)脈夾層的早期診斷提供了新的生物標(biāo)記物，并且為治療胸主動(dòng)脈夾層提供了新靶點(diǎn)。
JACC-BTS 武漢協(xié)和醫(yī)院程翔教授團(tuán)隊(duì)揭示循環(huán)單核細(xì)胞“訓(xùn)練免疫”是冠心病殘余炎癥風(fēng)險(xiǎn)的重要驅(qū)動(dòng)因素
這項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)單核細(xì)胞訓(xùn)練免疫的適應(yīng)性異常可能是導(dǎo)致UA患者炎癥風(fēng)險(xiǎn)升高的重要因素。
JACC Basic Transl Sci：我國(guó)學(xué)者揭示西羅莫司在小兒肺靜脈狹窄中的治療效果評(píng)價(jià)及動(dòng)物模型研究進(jìn)展
本研究不僅完善了PVS動(dòng)物模型體系，驗(yàn)證了mTOR信號(hào)通路抑制劑西羅莫司對(duì)PVS的治療潛力，同時(shí)也為罕見(jiàn)兒科心血管疾病的精準(zhǔn)化藥物研發(fā)提供了新范例，具有重要的臨床轉(zhuǎn)化價(jià)值和推廣意義。
JACC-BTS 南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院賈恩志教授團(tuán)隊(duì)揭示巨噬細(xì)胞PGAM5調(diào)控動(dòng)脈粥樣硬化的作用及機(jī)制
該研究揭示了巨噬細(xì)胞PGAM5-ANGPTL3信號(hào)在巨噬細(xì)胞-平滑肌細(xì)胞/內(nèi)皮細(xì)胞間通訊的效應(yīng)，為AS治療提供了潛在的治療靶點(diǎn)。
JACC-BTS 陶輝/趙健元教授團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)肝硬化促進(jìn)心肌纖維化的表觀遺傳調(diào)控新機(jī)制
該研究發(fā)現(xiàn)，Notch1缺失參與了CCM中的心肌纖維化病理進(jìn)程，而CCM患者循環(huán)系統(tǒng)中高水平的TGF-β1通過(guò)DNA甲基化修飾機(jī)制抑制Notch1的表達(dá)，為CCM的干預(yù)提供新的治療靶點(diǎn)和理論依據(jù)。
JACC子刊：精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)在肺動(dòng)脈高壓（PAH）治療中的新機(jī)遇：基于TGF-β信號(hào)的創(chuàng)新探索
通過(guò)整合分子生物學(xué)和臨床醫(yī)學(xué)，PAH的精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)正在將科學(xué)探索轉(zhuǎn)化為切實(shí)的臨床實(shí)踐。
JACC-BTS 江蘇省人民醫(yī)院賈恩志教授團(tuán)隊(duì)揭示非經(jīng)典開(kāi)放閱讀框編碼蛋白質(zhì)circBTBTD-420aa在冠心病中的功能及機(jī)制
心血管病患病率、死亡率高，冠心病尤甚。賈恩志團(tuán)隊(duì)研究發(fā)現(xiàn) NHORFs 編碼的 circBTBD7-420aa 能調(diào)控動(dòng)脈粥樣硬化，闡述機(jī)制并構(gòu)建工程化外泌體，為冠心病防治提供新途徑。
JACC Basic Transl Sci：從生物質(zhì)角度觀察肺動(dòng)脈高壓的發(fā)病機(jī)制和改善疾病的治療機(jī)會(huì)
通過(guò)生物量這一概念來(lái)探討PAH的病理生物學(xué)，不僅為該疾病的早期診斷提供了新的標(biāo)志物，也為藥物研發(fā)提供了潛在的靶點(diǎn)。
JACC-BTS 華科大同濟(jì)醫(yī)院汪道文/丁虎團(tuán)隊(duì)揭示超級(jí)增強(qiáng)子來(lái)源ABCA1-seRNA表觀調(diào)控膽固醇穩(wěn)態(tài)抗動(dòng)脈粥樣硬化新機(jī)制
該研究通過(guò)系統(tǒng)篩選及驗(yàn)證發(fā)現(xiàn)：超級(jí)增強(qiáng)子來(lái)源RNA ABCA1-seRNA表觀調(diào)控膽固醇穩(wěn)態(tài)，發(fā)揮抗炎和抗動(dòng)脈粥樣硬化的作用，有望成為ASCVD降脂治療新靶點(diǎn)。
JACC-BTS 上海瑞金醫(yī)院謝玉才/國(guó)家轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)中心(上海)印彤團(tuán)隊(duì)合作揭示SIRT1改善lamin A/C缺失所致心功能障礙
該研究基于蛋白組學(xué)，發(fā)現(xiàn)在明顯的DCM表型出現(xiàn)之前，Lmna-/-小鼠心臟就已經(jīng)表現(xiàn)出線粒體功能障礙和SIRT1表達(dá)下調(diào)。
JACC-BTS 北大郭宇軒聯(lián)合北京協(xié)和醫(yī)院張抒揚(yáng)/胡曉敏團(tuán)隊(duì)揭示非心肌細(xì)胞在LMNA相關(guān)心肌病rAAV基因替代療法中的關(guān)鍵作用
研究基于AAV-CRISPR/Cas9和Cre-LoxP技術(shù)構(gòu)建了3種Lmna截短突變小鼠模型和3種rAAV-LMNA基因治療載體。
JACC Basic Transl Sci：新型色氨酸羥化酶抑制劑 TPT-001 可逆轉(zhuǎn)肺動(dòng)脈高壓、血管重塑和增殖促炎基因表達(dá)
未來(lái)的研究將進(jìn)一步探討TPHi的長(zhǎng)期療效、安全性以及其在臨床應(yīng)用中的潛力。通過(guò)這些努力，我們希望能夠?yàn)镻AH患者帶來(lái)更有效的治療手段，并為其他與5-羥色胺相關(guān)的疾病的治療提供新的思路。
JACC-BTS 北部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院韓雅玲院士團(tuán)隊(duì)揭示Trim55調(diào)控心肌梗死后心肌細(xì)胞凋亡的作用機(jī)制
初步闡明了Trim55調(diào)控心肌梗死后心肌細(xì)胞凋亡的具體機(jī)制，為心肌梗死的臨床防治提供了新的思路和治療靶點(diǎn)。
JACC-BTS 武漢協(xié)和醫(yī)院程翔團(tuán)隊(duì)總結(jié)巨噬細(xì)胞-成纖維細(xì)胞相互作用在心臟穩(wěn)態(tài)和重塑中的新興作用
系統(tǒng)性總結(jié)了巨噬細(xì)胞和成纖維細(xì)胞在心臟穩(wěn)態(tài)和重塑中的角色及其相互作用的分子機(jī)制，重點(diǎn)闡述了這一領(lǐng)域的最新進(jìn)展，并從轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)的角度進(jìn)行詳細(xì)評(píng)估。
JACC-BTS 溫州醫(yī)科大學(xué)/杭州醫(yī)學(xué)院梁廣團(tuán)隊(duì)揭示USP25在肥胖性心肌病中的新機(jī)制
該研究闡明了去泛素化酶USP25在肥胖性心肌病發(fā)生發(fā)展過(guò)程中的重要作用，并揭示USP25通過(guò)調(diào)控TAK1從而影響心肌細(xì)胞中炎癥信號(hào)通路的具體機(jī)制。
JACC-BTS 中山大學(xué)附屬第八醫(yī)院伍貴富教授團(tuán)隊(duì)揭示血流切應(yīng)力調(diào)控動(dòng)脈粥樣硬化的新機(jī)制
該研究有望為防治動(dòng)脈粥樣硬化提供新的潛在靶點(diǎn)。
JACC-BTS 南方科技大學(xué)王瑩課題組與US Davis向楊教授合作揭示Carvedilol誘導(dǎo)的肌絲信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)新機(jī)制
本研究結(jié)果極大地提高了針對(duì)肌絲信號(hào)通路治療心衰患者的可能性。
JACC Basic Transl Sci：TGF-β 誘導(dǎo)蛋白的內(nèi)皮過(guò)度表達(dá)會(huì)損害靜脈血栓溶解：在 CTEPH 中的可能作用
本研究發(fā)現(xiàn)，內(nèi)皮細(xì)胞中TGFBI的過(guò)表達(dá)與慢性血栓栓塞性肺動(dòng)脈高壓（CTEPH）患者中血栓未溶解和纖維化相關(guān)，揭示了其在CTEPH發(fā)病機(jī)制中的重要作用。
