期刊閱讀
Cardiovasc Res：C-C 基序趨化因子受體 2 阻斷劑可改善大鼠肺動脈高壓并與肺血管擴(kuò)張劑產(chǎn)生協(xié)同作用
本研究為深入理解PAH的炎癥機制提供了新視角，并提出了靶向CCR2的精準(zhǔn)治療策略。這一策略結(jié)合傳統(tǒng)治療方法，可能為難治性PAH患者帶來更佳的治療效果，未來需要進(jìn)一步在人類研究中驗證其臨床價值。
Cardiovasc Res 天津醫(yī)科大學(xué)朱毅教授團(tuán)隊揭示內(nèi)皮METTL3-RUNX1-eNOS信號通路在血壓調(diào)控中的作用機制
本研究揭示了METTL3介導(dǎo)的m6A甲基化修飾在內(nèi)皮細(xì)胞介導(dǎo)的血壓調(diào)控機制中的作用，為高血壓的防治提供了新的干預(yù)靶點。
Cardiovasc Res：高平進(jìn)/林靜蓉團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)激活β3-AR促進(jìn)血管外周淋巴管新生抑制主動脈夾層/主動脈瘤發(fā)生
激活β3-AR通過調(diào)控脂肪VEGF-C介導(dǎo)管周淋巴管新生從而抑制AD/AA的發(fā)生，闡明了淋巴管新生在血管損傷中的保護(hù)機制，并提出脂肪-淋巴管相互作用的概念。
Cardiovasc Res 高平進(jìn)/林靜蓉團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)激活β3-AR促進(jìn)血管外周淋巴管新生抑制主動脈夾層/主動脈瘤發(fā)生
該研究發(fā)現(xiàn)，激活β3-AR通過調(diào)控脂肪VEGF-C介導(dǎo)管周淋巴管新生從而抑制AD/AA的發(fā)生，闡明了淋巴管新生在血管損傷中的保護(hù)機制，并提出脂肪-淋巴管相互作用的概念。
Cardiovasc Res 武漢大學(xué)唐其柱教授團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)TRAF7介導(dǎo)心肌重構(gòu)的分子機制
本文首次提出TRAF7通過影響ASK1的泛素化水平，調(diào)節(jié)ASK1及下游信號通路的激活，加劇了心肌重構(gòu)的發(fā)展，該研究為心肌重構(gòu)治療提供了新思路。
Cardiovasc Res 上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院趙健元教授團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)孕期葉酸對子代心血管健康影響的兩面性
該研究利用生化和分子生物學(xué)等手段深入研究孕期高葉酸通過相關(guān)基因甲基化調(diào)控心肌組織相關(guān)基因表達(dá)影響子代心臟功能的表型和機制，為臨床上孕期葉酸適量補充提供重要的理論依據(jù)。
Cardiovasc Res中科院上海營養(yǎng)健康所楊黃恬/上海長征醫(yī)院王志農(nóng)發(fā)現(xiàn)circCHSY1抵抗心肌缺血再灌注損傷的作用機制
該研究揭示了環(huán)狀RNA circCHSY1在心肌I/R損傷中的保護(hù)作用及其調(diào)控線粒體的機制，為開發(fā)心肌缺血保護(hù)的新策略提供了實驗依據(jù)。
Cardiovasc Res：活化T細(xì)胞核因子5對于肺內(nèi)皮細(xì)胞對缺氧的平衡適應(yīng)性轉(zhuǎn)錄反應(yīng)是不可或缺的
MLEC對缺氧的早期和短暫的亞群特異性反應(yīng)可能決定后期器官功能障礙的程度。
Cardiovasc Res 浙江大學(xué)郭曉綱/徐清波/程洪強合作揭示巨噬細(xì)胞CircARCN1促進(jìn)動脈粥樣硬化斑塊進(jìn)展的新機制
研究揭示了巨噬細(xì)胞CircARCN1通過HuR-USP31軸在調(diào)控動脈粥樣硬化斑塊發(fā)生發(fā)展過程中起關(guān)鍵作用，為臨床上冠心病的早期診斷及動脈粥樣硬化的靶向治療策略提供了新思路。
Cardiovasc Res：肺動脈高壓中含有纖連蛋白的外域 A 和功能阻斷抗體的治療效果
研究表明，外域A纖維連接蛋白（ED-A+ Fn）在肺動脈高壓（PH）發(fā)病中起關(guān)鍵作用，通過抗體介導(dǎo)的功能阻斷可以有效減輕和部分逆轉(zhuǎn)PH相關(guān)的組織重塑，提供了新的治療靶點和方法。
Cardiovasc Res 莫納什大學(xué)秦承雪教授團(tuán)隊基于甲酰肽受體(FPR)開發(fā)治療高血壓心血管并發(fā)癥的新方法
該研究闡明了FPR激動劑Cmpd17b對高血壓小鼠血壓、心血管功能和重塑的影響及其可能的機制，并結(jié)合對小鼠心臟和主動脈蛋白質(zhì)組的全面比較分析。
Cardiovasc Res 空軍軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院陶凌/王姍團(tuán)隊揭示心肌細(xì)胞骨架蛋白βII spectrin維持心臟功能的新機制
首次揭示了βII Spectrin是維持線粒體穩(wěn)態(tài)和心臟正常功能的重要細(xì)胞骨架元件，為相關(guān)疾病的治療提供了新的思路及靶點。
Cardiovasc Res 華中科技大學(xué)附屬協(xié)和醫(yī)院夏家紅教授團(tuán)隊揭示干擾素誘導(dǎo)的單核/巨噬細(xì)胞參與腹主動脈瘤形成的新機制
該研究首次揭示了IFNICs對腹主動脈瘤形成和主動脈破裂的影響。
Cardiovasc Res ：使用磷酸二酯酶 2A 和 4B 進(jìn)行基因治療可通過改善亞細(xì)胞 cAMP 區(qū)室來改善心力衰竭和心律失常
PDE2A和PDE4B基因治療通過恢復(fù)細(xì)胞微區(qū)的cAMP分區(qū)，有效預(yù)防壓力過載引起的心力衰竭及相關(guān)的心臟改變和心律失常。
Cardiovasc Res：謝峻團(tuán)隊揭示心-腸交互調(diào)控對心梗后再灌注損傷嚴(yán)重程度的調(diào)控機制
首次揭示了心臟-腸道-微生物群-免疫軸的雙向調(diào)控在心肌缺血再灌注后炎癥風(fēng)暴中的重要作用，為日后開發(fā)針對菌群移位的AMI靶向治療策略提供了新思路。
Cardiovasc Res 安徽醫(yī)科大學(xué)/南京大學(xué)謝峻團(tuán)隊揭示心-腸交互調(diào)控對心梗后再灌注損傷嚴(yán)重程度的調(diào)節(jié)作用及機制
該研究首次揭示了心臟-腸道-微生物群-免疫軸的雙向調(diào)控在心肌缺血再灌注后炎癥風(fēng)暴中的重要作用，為日后開發(fā)針對菌群移位的AMI靶向治療策略提供了新思路。
Cardiovasc Res 南通大學(xué)劉東團(tuán)隊揭示水通道蛋白AQP1參與血管管腔形成的新機制
通過分析糖尿病視網(wǎng)膜病變病人視網(wǎng)膜組織樣本特點，結(jié)合斑馬魚動物模型以及體外培養(yǎng)的血管內(nèi)皮細(xì)胞實驗驗證，揭示了內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)的水通道蛋白APQ1參與血管管腔形成的新機制。
Cardiovasc Res 中國藥科大學(xué)徐明教授團(tuán)隊揭示NLRP3炎性小體介導(dǎo)的免疫早衰驅(qū)動糖尿病性血管衰老的新機制
該研究揭示了2型糖尿病背景下，Toll樣受體4 (TLR4)-核因子-kappa B-NLRP3軸介導(dǎo)的免疫早衰先于并驅(qū)動血管老化及損傷。
辛穎教授：miR-222抑制病理性心肌肥大和心力衰竭
雖然miR-222是心臟生長期所必需的，但它在壓力過載時抑制心臟肥大，并減少不良重構(gòu)和心功能障礙。miR-222靶向HMBOX1、NFATc3和PUMA，有望成為病理性心肌肥大和心力衰竭的治療靶點。
Cardiovasc Res 天津醫(yī)科大學(xué)朱毅教授/上海交通大學(xué)付成來研究員發(fā)現(xiàn)抑制IP6K1緩解心肌缺血再灌注損傷的作用機制
研究發(fā)現(xiàn)焦磷酸肌醇5-InsP7是脂聯(lián)素的內(nèi)源性抑制劑，抑制IP6K1 (5-InsP7合成關(guān)鍵酶)通過上調(diào)血漿脂聯(lián)素來減輕心肌缺血再灌注損傷。
