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ACTA NEUROPATHOLOGICA：IDH-野生型是成人中一種獨(dú)特的膠質(zhì)母細(xì)胞瘤亞型可能受益于免疫檢查點(diǎn)封鎖
“De novo復(fù)制修復(fù)缺陷膠母細(xì)胞瘤，IDH-野生型”代表了成年人群中生物上獨(dú)特的亞型，可能會(huì)受益于免疫檢查點(diǎn)封鎖的前瞻性識(shí)別和治療。
Acta Neuropathol：H3K27M突變中線膠質(zhì)瘤長(zhǎng)期生存者特征分析
該研究通過回顧性分析長(zhǎng)期和短期生存患者的臨床、基因組學(xué)和表觀遺傳學(xué)特征，發(fā)現(xiàn)長(zhǎng)期生存患者存在的一些特點(diǎn)，包括腫瘤往往比較局限，好發(fā)于丘腦部位，腫瘤組織較少TP53突變，存在較高比例MAPK通路突變等。
ACTA NEUROPATHOLOGICA：前顳葉變性患者視網(wǎng)膜中的TDP-43病理學(xué)
本文發(fā)現(xiàn)為視網(wǎng)膜TDP-43聚合提供了機(jī)會(huì)，作為FTLD-TDP的生物標(biāo)志物，使用非侵入性視網(wǎng)膜成像技術(shù)，目的是診斷和監(jiān)測(cè)FTLD-TDP的進(jìn)展。
ACTA NEUROPATHOLOGICA：阿爾茨海默病的病理進(jìn)展與低循環(huán)膽堿水平有關(guān)
雖然在AD的高級(jí)階段提供時(shí)，充分甚至補(bǔ)充膳食膽堿攝入量可能無法減少斑塊或纏結(jié)，但它對(duì)整個(gè)成年期的身體和大腦正常功能至關(guān)重要，作為抑制AD病理進(jìn)展的預(yù)防策略。
ACTA NEUROPATHOLOGICA：阿爾茨海默氏癥的炎癥和病理進(jìn)展與低循環(huán)膽堿水平有關(guān)
低循環(huán)膽堿與AD-神經(jīng)病學(xué)進(jìn)展有關(guān)，這表明充足的膳食膽堿攝入量對(duì)抵消疾病的重要性。
ACTA NEUROPATHOLOGICA：腦膜瘤的T細(xì)胞抗原圖譜
本文提供了一個(gè)腦膜瘤T細(xì)胞抗原地圖集，該地圖集將公開供進(jìn)一步研究。此外，本文確定了新的可操作目標(biāo)，值得進(jìn)一步研究，作為腦膜瘤的免疫治療選擇。
ACTA NEUROPATHOLOGICA：原顆粒蛋白缺乏導(dǎo)致小膠質(zhì)細(xì)胞對(duì)脫髓鞘的性別依賴性改變
PGRN缺乏導(dǎo)致微膠質(zhì)線粒體的性別依賴性改變，從而影響微膠質(zhì)對(duì)脫髓鞘的反應(yīng)，未來剖析PGRN影響男性線粒體活動(dòng)和小膠質(zhì)細(xì)胞溶酶體功能的機(jī)制的工作將幫助更好地了解PGRN如何調(diào)節(jié)髓鞘化過程中的微膠質(zhì)功能
ACTA NEUROPATHOLOGICA：AMFR功能障礙導(dǎo)致人類常染色體隱性痙攣性截癱，在臨床前模型中可以進(jìn)行他汀類藥物治療
由于長(zhǎng)期他汀類藥物治療是安全和耐受性的，這可能意味著我們?cè)谶@里確定的HSP疾病的他汀類藥物治療也可以像斑馬魚一樣對(duì)人類產(chǎn)生積極影響，但這需要未來的臨床試驗(yàn)來確定這一潛在治療方向的價(jià)值。
ACTA NEUROPATHOLOGICA：人類小膠質(zhì)細(xì)胞溶酶體功能和脂質(zhì)代謝缺陷，伴有TREM2功能缺失突變
本文提供了第一個(gè)細(xì)胞和分子證據(jù)，證明小膠質(zhì)細(xì)胞中缺乏TREM2會(huì)導(dǎo)致溶酶體功能缺陷；更好地了解NHD中微膠質(zhì)脂質(zhì)代謝和溶酶體機(jī)制是如何改變的，可以為NHD發(fā)病機(jī)制提供新的見解。
ACTA NEUROPATHOLOGICA：轉(zhuǎn)錄組分析將第二代非WNT/非SHH髓母細(xì)胞瘤亞群分為臨床可處理的亞型
MB確定的亞組特異性基因表達(dá)簽名可能與臨床實(shí)施相關(guān)，并且可以采用與生存相關(guān)的元基因集來進(jìn)一步進(jìn)行SGS MB風(fēng)險(xiǎn)分層，未來的研究應(yīng)旨在驗(yàn)證這些基于轉(zhuǎn)錄組的SGS MB亞型在前瞻性臨床試驗(yàn)中的預(yù)后作用。
ACTA NEUROPATHOLOGICA：CDKN2A的mRNA表達(dá)增加是臨床侵襲性腦膜瘤的轉(zhuǎn)錄組標(biāo)志物
盡管研究人員調(diào)查了可能導(dǎo)致CDKN2A異常表達(dá)的可能因素，但腦膜瘤中可能存在額外的、不太常見的改變，這些變化會(huì)影響共享途徑。
ACTA NEUROPATHOLOGICA：接觸運(yùn)動(dòng)的危險(xiǎn)——彌漫性腦腫脹和慢性創(chuàng)傷性腦病的神經(jīng)病理研究
接觸性運(yùn)動(dòng)的年輕運(yùn)動(dòng)員的尸檢研究報(bào)告慢性創(chuàng)傷性腦病神經(jīng)病理變化（CTE-NC），為早期生活中活躍的接觸性運(yùn)動(dòng)參與者提供了神經(jīng)退行性病理的證據(jù)，加強(qiáng)了運(yùn)動(dòng)相關(guān)RHI和腦外傷暴露的關(guān)注。
Acta Neuropathologica：一種利用miR517a對(duì)ETMR進(jìn)行快速檢測(cè)的新方法
研究人員通過對(duì)10例ETMR患者的腫瘤組織、腦脊液和血液進(jìn)行液體活檢，發(fā)現(xiàn)其中最顯著表達(dá)的miRNA時(shí)miR517a，并基于miR517a開發(fā)一種穩(wěn)健且易于應(yīng)用的miRNA檢測(cè)方法。
Acta Neuropathologica：神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)過度興奮驅(qū)動(dòng)阿爾茨海默病的新機(jī)制
LAMP5可以抑制神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)的過度興奮，AD以及FTLD當(dāng)中也存在著LAMP5的缺失，或許可以通過靶向LAMP5來延緩甚至治療AD以及FTLD。
Acta Neuropathologica: 朊病毒疾病中TREM2在腦和生物體液中的表達(dá)
朊病毒?。ɑ騻魅拘院＞d狀腦?。┦且唤M罕見的致命性神經(jīng)退行性癡呆，其特征是迅速發(fā)展。
Acta Neuropathologica: 松果體實(shí)質(zhì)腫瘤的臨床和分子異質(zhì)性:一項(xiàng)共識(shí)性研究
松果體實(shí)質(zhì)腫瘤是一種罕見的中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）腫瘤，包括一系列具有不同組織學(xué)表現(xiàn)和臨床表型的實(shí)體。松果體實(shí)質(zhì)性腫瘤占所有CNS腫瘤的< 1%。
Acta Neuropathologica: 路易體癡呆患者α-突觸核蛋白原纖維活性的異質(zhì)性與疾病表型相關(guān)
α-突觸核蛋白的聚集是突觸核蛋白病的典型病理，包括帕金森病(PD)、路易體癡呆(DLB)和多系統(tǒng)萎縮(MSA)。
Acta Neuropathologica: 多發(fā)性硬化皮質(zhì)灰質(zhì)壞死信號(hào)的神經(jīng)元特異性激活
多發(fā)性硬化（MS）的進(jìn)展階段在病理學(xué)上的特征是白質(zhì)（WM）中慢性脫髓鞘病變的積聚，WM中可變的軸突損傷和丟失，正常出現(xiàn)的WM中的彌漫性變化和皮質(zhì)灰質(zhì)病理的增加。
Acta Neuropathologica: 亨廷頓病中的發(fā)育畸形：成人大腦局部神經(jīng)元遷移缺陷的神經(jīng)病理學(xué)證據(jù)
亨廷頓?。℉D）的神經(jīng)發(fā)育異常及其可能引起的神經(jīng)退行性變?cè)絹碓绞艿街匾暋Ｒ餒D的亨廷頓（HTT）基因中的致病性CAG重復(fù)擴(kuò)增從受孕開始就存在，并在整個(gè)發(fā)育和生命的剩余階段持續(xù)表達(dá)。
Acta Neuropathologica: 缺乏證據(jù)支持DPP6序列變異在歐美人群阿爾茨海默病中的作用
Rademark等人在一個(gè)荷蘭早發(fā)性阿爾茨海默病(EOAD)大家族中使用連鎖分析確定了染色體7q36的候選區(qū)域。對(duì)該區(qū)域的后續(xù)研究顯示，在荷蘭家族中，染色體倒位破壞了DPP6的編碼序列。
