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【AJRCMB】STING 通過調(diào)控F2RL3 介導干擾素和BMPR2信號通路參與肺動脈高壓的發(fā)生
在本研究中，我們旨在調(diào)查STING在PH發(fā)病機制中的功能作用。我們揭示了PH中cGAS-STING通路的激活。
QKI 促進肺動脈高壓缺氧誘導的平滑肌重編程
本研究旨在探討在低氧條件下，RNA結(jié)合蛋白QKI在PAH中SMC重編程中的作用。
AJRCMB：SUR1作為肺動脈高壓的新治療靶點
肺動脈高壓 (PAH) 中存在ABCC8的基因突變。 ABCC8 編碼 SUR1，它是ATP敏感鉀通道Kir6.2的調(diào)節(jié)亞基。然而，SUR1/Kir6.2通道在 PAH 中的病理生理作用不清楚。
腸道菌群紊亂如何影響并加重肺動脈高壓？
三甲胺 N-氧化物 (TMAO) 是一種源自腸道微生物菌群的代謝物，可增強多種心血管疾病的血管炎癥，并且與三甲胺 N-氧化物 (TMAO) 代謝相關(guān)的細菌群落在肺動脈高壓 (PH) 患者中較高。
lncPTSR通過影響細胞內(nèi)的鈣穩(wěn)態(tài)參與肺動脈重塑
與質(zhì)膜鈣轉(zhuǎn)運 ATPase 4 (PMCA4) 基因座相鄰的 lncRNA，并將其命名為 lncPTSR。它是一種高度保守的核 lncRNA，參與肺動脈高壓的重塑過程。
Am J Respir Cell Mol Biol：他汀類藥物是特發(fā)性肺纖維化的調(diào)節(jié)劑
特發(fā)性肺纖維化是一種治療方案有限的肺部疾病，其特點是病理性的成纖維細胞活化和瘢痕形成的肺部重塑異常。YAP（是相關(guān)蛋白）是一種轉(zhuǎn)錄共激活因子，可介導控制成纖維細胞激活的機械和生化信號。在這項研究中，我
Am J Respir Cell Mol Biol：研究揭示新的揭示了肺發(fā)育的分子機制
TAZ（具有PDZ結(jié)合基序的轉(zhuǎn)錄共激活因子）和YAP（是相關(guān)蛋白）是Hippo途徑的關(guān)鍵分子。最近的研究表明，這些分子對于肺部發(fā)育至關(guān)重要。然而，涉及這些分子的精確信號傳導級聯(lián)及其在肺發(fā)育過程中作用的
