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Cell Prolif：超增強(qiáng)子靶基因 CBP/p300-相互作用轉(zhuǎn)錄激活因子與 Glu/Asp-Rich C 末端結(jié)構(gòu)域，2 與轉(zhuǎn)錄因子 Forkhead Box J3 協(xié)同抑制肺血管重塑
肺動脈高壓（PH）是一種嚴(yán)重的心肺血管疾病，其特征是肺動脈壓力持續(xù)升高，最終可能導(dǎo)致右心室衰竭，甚至患者死亡。缺氧誘導(dǎo)的肺動脈高壓（Hypoxic PH）和肺動脈性高壓（PAH）是 PH 的兩種亞型。
Cell Prolif 劉洋/劉中民/楊黃恬團(tuán)隊(duì)合作建立模擬心肌缺血/再灌注損傷的人源心臟類器官疾病模型
本文介紹急性心肌梗死及心肌缺血 / 再灌注損傷，同濟(jì)大學(xué)團(tuán)隊(duì)構(gòu)建心臟類器官模型模擬損傷及驗(yàn)證藥物作用。
老藥新用——抗膠質(zhì)瘤新思路？質(zhì)子泵抑制劑！
本文介紹了PPIs如何通過抑制膠質(zhì)瘤細(xì)胞的抗藥性和影響腫瘤微環(huán)境，從而提高化療藥物的療效。此外，PPIs還可以通過影響膠質(zhì)瘤細(xì)胞的凋亡，發(fā)揮抗腫瘤作用。這些發(fā)現(xiàn)為膠質(zhì)瘤的治療提供了新的思路。
Cell Prolif:LncRNA-AK137033通過DNA甲基化調(diào)控Wnt信號通路，抑制糖尿病骨質(zhì)疏松癥脂肪源性干細(xì)胞的成骨潛能
糖尿病(DM)是一種以高血糖為特征的全身性代謝性疾病。這種全身性糖代謝紊亂對骨骼系統(tǒng)產(chǎn)生嚴(yán)重的負(fù)面影響，導(dǎo)致骨骼和關(guān)節(jié)系統(tǒng)的嚴(yán)重并發(fā)癥，即糖尿病性骨質(zhì)疏松癥(DOP)。
Cell Prolif ：重大進(jìn)展 ，同濟(jì)大學(xué)左為團(tuán)隊(duì)研究揭示新冠重癥患者肺部干細(xì)胞可參與肺損傷修復(fù)
新型冠狀病毒感染導(dǎo)致的肺臟組織結(jié)構(gòu)破壞，往往進(jìn)展為嚴(yán)重的呼吸窘迫綜合征 ( ARDS)并最終導(dǎo)致呼吸衰竭， 此為各類病毒性重癥肺炎患者死亡的最根本原因。
Cell Prolif：SFRP2可增強(qiáng)缺氧和炎癥條件下間充質(zhì)干細(xì)胞的成骨/成牙分化
基于間充質(zhì)干細(xì)胞(MSC)的牙科組織再生是未來一種潛在的治療方法，而炎癥和缺氧狀態(tài)會影響MSC介導(dǎo)的組織再生。本研究擬探討炎癥和缺氧條件下，分泌的卷曲相關(guān)蛋白2(SFRP2)對間充質(zhì)干細(xì)胞功能的影響及
Cell Prolif：研究進(jìn)一步揭示類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎與牙周炎之間的關(guān)聯(lián)
Toll樣受體9（TLR9）和自噬對類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）加重牙周炎的影響機(jī)制尚不清楚。本研究旨在探究RA牙周炎的進(jìn)展過程中探索一種新的靶標(biāo)，組織蛋白酶K（Ctsk）介導(dǎo)的TLR9相關(guān)自噬。
