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Journal of Cell Science：美國南加州大學研究表明，半乳糖可以幫助摧毀癌細胞
導言：就像人體內(nèi)所有的細胞一樣，癌細胞也需要代謝葡萄糖來促進其增殖和生長。尤其是癌細胞無限增殖、容易轉(zhuǎn)移的特點，使其比正常細胞代謝葡萄糖的速度要快得多。近日，來自美國南加州大學的研究人員發(fā)現(xiàn)了癌細胞的
J Cell SCI：發(fā)現(xiàn)保障受精卵第一次DNA復制順利完成的關(guān)鍵因子
來自浙江大學生命科學研究院的研究人員首次證明DCAF2是保障受精卵第一次DNA復制順利完成的母源性因子，也首次研究了DCAF2在哺乳動物體內(nèi)特定細胞類型（卵母細胞）中的生理功能，進一步闡明了CRL4泛素連接酶維持正常雌性生殖過程的分子機制。
J CELL SCI：動物所揭示細胞核內(nèi)Net1調(diào)控TGF-β信號轉(zhuǎn)導機制
Nodal是TGF-β超家族成員之一，在脊椎動物胚胎中內(nèi)胚層誘導、神經(jīng)圖式形成、原腸運動、內(nèi)臟器官左右不對稱等發(fā)育過程中具有廣泛而重要的作用。中國科學院動物研究所研究員王強領(lǐng)導的研究組主要從事TGF-β家族跨膜信號轉(zhuǎn)導通路在胚胎早期發(fā)育及組織器官形成中的調(diào)控機制研究。他們在原腸期斑馬魚胚胎中系統(tǒng)鑒定了Nodal/Smad2信號的靶基因，其中包括鳥核苷酸交換因子Net1（J Biol Chem. 2
J Cell Sci ：研究發(fā)現(xiàn)切斷癌癥發(fā)展途徑的“關(guān)鍵點”！控制乳腺癌的蛋白被發(fā)現(xiàn)
從昆士蘭大學的研究人員發(fā)現(xiàn)，切斷乳腺癌細胞產(chǎn)生的蛋白質(zhì)可以阻止癌癥的進展。
J CELL SCI：控制乳腺癌進展的蛋白質(zhì)
昆士蘭大學（UQ）的研究人員發(fā)現(xiàn)，切斷乳腺癌細胞中產(chǎn)生的蛋白質(zhì)可以阻止癌癥惡化。來自UQ藥學院與Mater研究所的Iman Azimi博士說，當乳腺癌細胞停止生成一種稱為TRPC1的蛋白質(zhì)時，乳腺癌進展中的一些重要通路去活化。"TRPC1為幾條通路中的調(diào)節(jié)因子，在缺氧條件下被活化，對乳腺癌的進展至關(guān)重要。"Azimi博士說。隨著乳腺癌的發(fā)展，氧氣的供應可能會下降。這被稱為缺氧。這可能會使乳腺癌變得
J Cell Sci：熊文勇研究組在胰島素抵抗調(diào)控GLUT4分布模式的研究中取得重要進展
葡萄糖轉(zhuǎn)運體（GLUT4）是脂肪細胞和肌細胞中最主要的葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白，胰島素調(diào)控的GLUT4膜轉(zhuǎn)運對于機體血糖平衡的維持至關(guān)重要。GLUT4轉(zhuǎn)運障礙是機體產(chǎn)生胰島素抵抗或患有2型糖尿病的主要表現(xiàn)之一。目前，絕大多數(shù)有關(guān)GLUT4的研究主要針對GLUT4的表達和膜轉(zhuǎn)運，關(guān)于GLUT4自身蛋白活性的研究也有少量報道。然而對于GLUT4在其行使葡萄糖轉(zhuǎn)運功能的地方——細胞膜上的分布模式及其相關(guān)影響因素的
J Cell Sci：科研人員拓寬了GBP-GFP系統(tǒng)的應用
近日，廈門大學靳全文教授課題組在國際學術(shù)期刊《Journal of Cell Science》發(fā)表了題為《Facile manipulation of protein localization in fission yeast through binding of GFP-binding protein to GFP》的研究論文。GFP結(jié)合蛋白（GFP binding protein， GBP）是
J Cell Sci：遺傳發(fā)育所揭示神經(jīng)突觸發(fā)育調(diào)控機制
MacCer和C16:1脂肪酸平行調(diào)控NMJ生長發(fā)育脂質(zhì)代謝對大腦發(fā)育與功能至關(guān)重要。脂酰輔酶A合成酶長鏈家族成員4 (ACSL4) 突變導致非綜合征型X連鎖智力低下 (Intellectual disability, ID)。果蠅ACSL3/4的同源基因dAcsl突變體表現(xiàn)明顯過度生長的神經(jīng)肌肉突觸 (Neuromuscular junction, NMJ) ，表明dAcsl抑制NMJ生長。但是
