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CMI：北京大學(xué)韓文玲等團隊研究發(fā)現(xiàn)CSBF 通過SUSD2-ACT1通路抑制皮膚炎癥緩解銀屑病
該研究證明，細胞因子CSBF能夠抑制角質(zhì)形成細胞中IL-17A和TNF-α（IL-17A/TNF-α）誘導(dǎo)的單獨和協(xié)同促炎信號，在銀屑病炎癥中發(fā)揮保護作用。
CMI：廈門大學(xué)張凌娟研究發(fā)現(xiàn)銀屑病發(fā)病過程中真皮脂肪生成可預(yù)防中性粒細胞皮膚炎癥
該研究揭示了真皮白色脂肪組織（dWAT）在咪喹莫特誘導(dǎo)的銀屑病小鼠模型中，中性粒細胞性皮膚炎癥進展和消退中的動態(tài)免疫調(diào)節(jié)作用。
CMI：中南大學(xué)周海燕等團隊合作研究闡明為什么男性肺纖維化的患病率和嚴(yán)重程度更高
該研究揭示了肺中免疫細胞基因明顯的性差異，其中g(shù)rancalcin（GCA）表現(xiàn)出顯著的性別差異。
CMl：同濟大學(xué)史玉玲聯(lián)合美國加州大學(xué)團隊合作研究發(fā)現(xiàn)新型銀屑病治療藥物
該研究報道OVOL1/Ovol1是表皮角質(zhì)形成細胞中AhR的保守和直接轉(zhuǎn)錄靶標(biāo)。
CMI：電子科技大學(xué)王晨輝等團隊研究明確復(fù)發(fā)性外周T細胞淋巴瘤的潛在治療靶點
該研究表明Myo1f是TCR刺激后人類和小鼠T細胞激活所必需的，T細胞特異性MYO1F敲除小鼠的體內(nèi)T細胞激活受損，腫瘤負(fù)荷增加且EAE嚴(yán)重程度減弱。
CMl：中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院陸前進團隊揭示系統(tǒng)性紅斑狼瘡發(fā)病的新機制
該研究提出了一種新理論，SLE可以直接由角質(zhì)形成細胞釋放的分子誘發(fā)，而不是免疫細胞的分子改變誘發(fā)。
CMI：復(fù)旦大學(xué)團隊研究表明靶向GSDME介導(dǎo)的巨噬細胞極化增強肝癌抗腫瘤免疫
該研究收集了9例接受抗PD1單藥治療的HCC患者的腫瘤組織，并進行RNA測序。結(jié)果顯示抗PD1耐藥患者中腫瘤相關(guān)巨噬細胞（TAM）表達的GSDME顯著上調(diào)。
CMI：首都醫(yī)科大學(xué)龐宇等團隊合作發(fā)現(xiàn)結(jié)核分枝桿菌抑制T細胞向肺部感染部位的遷移
該研究探索了Mtb對宿主色氨酸代謝的影響。Mtb上調(diào)炎性巨噬細胞中的吲哚胺2,3-雙加氧酶1（IDO1），增加犬尿氨酸（Kyn）的產(chǎn)生。
CMI：蘇州大學(xué)時玉舫/邵常順發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)惡性腫瘤更有效免疫治療的靶點！
該研究表明靶向糖皮質(zhì)激素受體- CCR8軸介導(dǎo)的骨髓T細胞隔離增強了顱內(nèi)腫瘤中抗腫瘤T細胞的浸潤。
清華大學(xué)吳勵課題組《CMI》：揭示調(diào)控樹突狀細胞發(fā)育與生存的重要機制
該研究首次報告了TRIM33通過促進Irf8表達以支持cDC1發(fā)育，同時通過抑制Bcl2l11在所有DC亞群及其前體中的表達，在維持DC的穩(wěn)態(tài)中起到關(guān)鍵作用。
中國學(xué)者解析炎癥性腸病作用新機制，或為IBD治療提供新的潛在靶點
近日，海軍軍醫(yī)大學(xué)第一附屬醫(yī)院消化內(nèi)科李兆申院士/柏愚教授團隊和中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)合作在炎癥性腸?。↖BD）相關(guān)領(lǐng)域取得了重要進展。
CMI：李兆申院士/柏愚教授團隊發(fā)現(xiàn)炎癥性腸病作用新機制，PAD4或能成為IBD治療新靶點
李兆申院士/柏愚教授團隊發(fā)現(xiàn)炎癥性腸病作用新機制，PAD4或能成為IBD治療新靶點
CMI：空軍軍醫(yī)大學(xué)楊安鋼、張瑞等團隊發(fā)現(xiàn)METTL3小分子抑制劑治療結(jié)腸炎
這項研究表明，m6A甲基轉(zhuǎn)移酶METTL3在結(jié)腸炎的進展中起著至關(guān)重要的作用，并提示通過靶向METTL3減輕腸道炎癥是治療結(jié)腸炎的很好策略。
CMI：復(fù)旦大學(xué)何睿/李華斌揭示肥胖個體對金黃色葡萄球菌更易感的潛在機理
該研究發(fā)現(xiàn)角化細胞中的趨化素-CMKLR1軸損害先天宿主對皮膚金黃色葡萄球菌感染的防御。
CMI 山東大學(xué)齊魯醫(yī)院陳玉國/龐佼佼教授團隊揭示ALDH2 rs671基因突變是膿毒癥ARDS個體化防治靶點并深入闡明機制
該研究揭示其關(guān)鍵機制為該突變編碼的ALDH2缺陷蛋白對中性粒細胞NETs形成過程的抑制作用明顯下降，NETs組分導(dǎo)致血管內(nèi)皮滲漏，從而促進ARDS發(fā)生，這為膿毒癥ARDS個性化防治提供了新思路。
CMI：復(fù)旦大學(xué)程韻楓/周兆才/陳浩發(fā)現(xiàn)難治性免疫性血小板減少癥的潛在治療靶點
該研究發(fā)現(xiàn)MST4激酶通過磷酸化STAT1介導(dǎo)的巨噬細胞M1極化來調(diào)節(jié)免疫性血小板減少癥。
Cell Mole Immunol：骨髓造血輻射遠期損害效應(yīng)可能與Treg有關(guān)
該研究解析了電離輻射致骨髓造血遠期損害的效應(yīng)與機制，拓展了衰老HSCs存活及優(yōu)勢擴增發(fā)生機制的認(rèn)識，為電離輻射致骨髓造血遠期損害的防治提供了新思路。
CMI：南方醫(yī)科大學(xué)陳鵬/陳燁/龔偉發(fā)現(xiàn)來自共生白色念珠菌的代謝物增強了巨噬細胞的殺菌活性，并防止敗血癥
該研究證明了白色念珠菌水平在細菌性膿毒癥患者中顯著降低，白色念珠菌培養(yǎng)的上清顯著降低了盲腸結(jié)扎和穿刺(CLP)攻擊小鼠和大腸桿菌攻擊豬的細菌負(fù)荷并改善了膿毒癥癥狀。
CMI：北京大學(xué)黃曉軍/趙翔宇發(fā)現(xiàn)擴增的臨床級NK細胞表現(xiàn)出更強的抗人類巨細胞病毒感染作用
擴增NK細胞在體內(nèi)和體外均表現(xiàn)出比原代NK細胞更強的抗HCMV感染作用。
CMI：吉林大學(xué)陳京濤/劉勇軍發(fā)現(xiàn)ICOS與ILC3s的激活狀態(tài)相關(guān)
該研究發(fā)現(xiàn)ICOS在人ILC3s上的表達與ILC3s的激活狀態(tài)相關(guān)。
