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Autophagy：南昌大學王建斌/韓田雨研究揭示了PSAT1在肺腺癌中調(diào)控mTORC1通路的新機制
該研究在肺腺癌（LUAD）中，無論是PSAT1過表達還是基因敲除均能促進細胞增殖。
Autophagy：廣州醫(yī)科大學劉浩等團隊研究發(fā)現(xiàn)靶向NSD2可能是TNBC患者的有前途的治療策略
該研究揭示了組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶NSD2/WHSC1（核受體結(jié)合SET結(jié)構(gòu)域蛋白2）是TNBC進展中自噬的新型表觀遺傳調(diào)控因子。
Autophagy：湖南大學王立明等團隊合作研究發(fā)現(xiàn)抑制PINK1感知ROS信號促進神經(jīng)母細胞瘤細胞焦亡
該研究表明，在神經(jīng)母細胞瘤細胞中，抑制或缺失PINK1可敏化ROS信號，并通過BAX-caspase-GSDME信號通路促進焦亡。
Autophagy 上海市胸科醫(yī)院何斌教授團隊揭示2型固有免疫細胞通過調(diào)控自噬流保護膿毒癥心功能障礙的新機制
該研究揭示了ILC2通過調(diào)控自噬流保護膿毒癥心功能障礙的新機制。
AUTOPHAGY：吉林大學李心慰等團隊合作研究發(fā)現(xiàn)牛膝皂苷緩解非酒精性脂肪性肝炎
該研究發(fā)現(xiàn) Bud 處理能緩解高脂高膽固醇（HFHC）飲食喂養(yǎng)的小鼠的肝臟脂肪變性、胰島素抵抗、炎癥和纖維化。
Autophagy：浙江大學丁佩惠/王慧明團隊研究揭示USP4消耗驅(qū)動的RAB7A泛素化損害自噬體-溶酶體融合并加重牙周炎
該研究揭示了由去泛素化酶USP4（泛素特異性肽酶4）水平降低介導的RAB7A的泛素化，干擾了正常的溶酶體轉(zhuǎn)運和自噬體-溶酶體融合，從而在牙周炎的進展中發(fā)揮重要作用。
Autophagy：華中科技大學張必翔等團隊研究揭示CKAP4在肝癌中的作用
該研究揭示了 RETREG1 與 CKAP4 和 TRIM21 的相互作用。
研究證實：喜歡喝茶的人，確實更不容易得糖尿病
揭示了綠茶中的主要生物活性成分——表沒食子兒茶素沒食子酸酯（EGCG）對于胰腺β細胞的保護作用，從而降低糖尿病風險。
Autophagy：武漢大學付碧石團隊揭示AP3B1促進調(diào)節(jié)狂犬病毒糖蛋白選擇性降解和病毒進入的作用機制
該研究中，親和標簽純化質(zhì)譜法被用于描述RABV糖蛋白和宿主蛋白的相互作用，并且PDIA3/ERP57被鑒定為RABV感染的潛在抑制劑。
Autophagy：武漢大學王夢龍等團隊合作揭示EDIL3/Del-1在預防主動脈夾層的形成的作用機理
該研究旨在探討在TAD過程中，EDIL3是否促進了凋亡VSMCs的內(nèi)吞和降解。
Autophagy：南京醫(yī)科大學韓曉/陳芳/吳倜珺團隊發(fā)現(xiàn)綠茶降低糖尿病風險的新證據(jù)
本研究揭示了EGCG靶向誘導過量FTO泛素-蛋白酶體降解、糾正胰島β細胞過度自噬的作用，為綠茶防治糖尿病提供了有力證據(jù)。
Autophagy：中山大學肖非等團隊揭示TMX2通過促進自噬和線粒體自噬來增強肝癌細胞的活力
該研究進行了一個CRISPR激活篩選，針對編碼與膜相關(guān)的人類基因，揭示了TMX2作為HCC細胞存活的潛在驅(qū)動因子。
Autophagy：上海中醫(yī)藥大學賈立軍團隊發(fā)現(xiàn)抑制肝細胞癌細胞中自噬性細胞死亡的新機制
該研究首次報道了AQP3是SCFFBXW5復合物直接靶向的泛素化目標。該研究發(fā)現(xiàn)下調(diào)FBXW5顯著誘導AQP3表達，從而促進肝細胞癌（HCC）細胞的自噬性細胞死亡。
Autophagy：浙江大學梁廷波/白雪莉發(fā)現(xiàn)靶向癌癥相關(guān)的成纖維細胞自噬通過抑制適應性免疫抵抗使胰腺癌可以通過免疫化療根除
該研究揭示了CAF自噬的抑制在免疫缺陷異種移植模型中抑制體內(nèi)腫瘤發(fā)展。這種缺陷削弱了體外和體內(nèi)抗腫瘤免疫和抗腫瘤效果，通過在免疫能力的小鼠模型中上調(diào)CD274/PDL1水平。
Autophagy：動起來！江南大學柴高尚團隊發(fā)現(xiàn)有氧運動減輕阿爾茨海默病病理進展和認知缺陷的潛在機理
該研究揭示了AE能夠通過激活ADRB2/β2腎上腺素能受體來逆轉(zhuǎn)自噬-溶酶體缺陷，從而顯著減輕APP-PSEN1/PS1小鼠中的淀粉樣蛋白β病理。
Autophagy：湖南大學譚擁軍團隊發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)錄因子FOXM1將染色質(zhì)DNA定位到細胞外囊泡
該研究發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)錄因子FOXM1是將染色質(zhì)基因或DNA片段定向到細胞外囊泡（EVs）的介質(zhì)。
Autophagy 綜述︱山東大學齊魯醫(yī)院陳文強/呂慧霞/張猛團隊評述LAMP2A、LAMP2B和LAMP2C在疾病中的作用
作者首先介紹了LAMP2A、LAMP2B和LAMP2C三種蛋白亞型在結(jié)構(gòu)上的異同點，然后總結(jié)了近年來三者在不同自噬過程和疾病模型中的研究進展。
Autophagy：廣州醫(yī)科大學李衛(wèi)等團隊揭示原發(fā)性卵巢功能不全的潛在發(fā)病機理
研究揭示了 EPG5 通過促進 WT1 降解在調(diào)節(jié)卵泡發(fā)育中的重要作用，揭示了自噬如何影響 WT1 降解，從而調(diào)節(jié)卵泡發(fā)育，這可能是造成一些患者POI發(fā)病的因素。
Autophagy：徐州醫(yī)科大學王午陽團隊發(fā)現(xiàn)，靶向溶酶體離子通道可治療胰腺癌
在最近的研究中，研究人員表明，通過增加MCOLN1通道的表達或使用MCOLN1激動劑ML-SA5或MK6-83來激活MCOLN1，可以擾亂自噬體和溶酶體之間的融合，以阻止細胞自噬流的進行。
Autophagy：治療神經(jīng)痛的新希望：聯(lián)合激活自噬和抗氧化反應
神經(jīng)病理性疼痛是最常見的慢性疼痛之一，它是由于軀體感覺系統(tǒng)的病變或疾病所引起的直接后果。與神經(jīng)病理性疼痛相關(guān)的四大癥狀是觸摸痛、痛覺過敏、自發(fā)性疼痛和感覺異常。
