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【Cancer Sci】塞利尼索可協(xié)同CD19 CAR-T治療B細(xì)胞淋巴瘤
華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬協(xié)和醫(yī)院學(xué)者通過體外研究和體內(nèi)研究，證實(shí)塞利尼索可減輕巨噬細(xì)胞的免疫抑制并改善CAR-T細(xì)胞的功能。
卵巢癌中HRR相關(guān)基因胚系變異的發(fā)生率為12.8%，漿液性癌和III/IV期患者中更為常見
本研究旨在確定EOC患者中與癌癥易感性相關(guān)基因的變異頻率，確定與這些基因PVs相關(guān)的臨床特征，并根據(jù)HRR狀態(tài)評估它們對預(yù)后的影響。
徐衛(wèi)/梁金花教授團(tuán)隊(duì)探索基因分型時(shí)代DLBCL中MYC/BCL2雙表達(dá)真正的預(yù)后意義
作者充分利用外部隊(duì)列的臨床和測序數(shù)據(jù)，并將其與JSPH 隊(duì)列相結(jié)合，分析了DEL在遺傳分類時(shí)代的預(yù)后意義和危險(xiǎn)分層，探索了潛在的生物學(xué)機(jī)制。
讀書報(bào)告 | Treg細(xì)胞的CTLA-4非依賴性免疫抑制機(jī)制干擾CTLA-4抗體抗腫瘤療效
本文評估了TME中各種T細(xì)胞上CTLA-4和CD28的表達(dá)以及在去除ADCC作用的情況下CTLA-4阻斷對Treg細(xì)胞介導(dǎo)的免疫抑制功能的具體影響。
Cancer Sci：T-VEC治療日本晚期黑色素瘤患者的安全性和有效性-I期研究
黑色素瘤是一種侵襲性皮膚癌，在全世界的發(fā)病率不斷上升。Talimogene laherparepvec（T-VEC）在美國、歐洲和澳大利亞被批準(zhǔn)用于治療不可切除的黑色素瘤。
阿司匹林或?qū)┌Y患者的死亡風(fēng)險(xiǎn)降低 20%
在對約 250，000 名癌癥患者（包含18種癌癥）的治療方案中服用阿司匹林，死亡風(fēng)險(xiǎn)降低 20%
Cancer Sci：阿來替尼可有效且安全的治療復(fù)發(fā)或難治的ALK陽性淋巴瘤
抑制無性淋巴瘤激酶（ALK）有望成為ALK陽性惡性腫瘤的一種有效療法。一項(xiàng)開放標(biāo)簽的II期試驗(yàn)旨在研究第二代ALK抑制劑阿來替尼對復(fù)發(fā)或難治的ALK陽性無性大細(xì)胞淋巴瘤（ALCL）患者的療效和安全性，
Cancer Sci：Pembrolizumab單抗治療在日本晚期卵巢癌患者中的應(yīng)用
對376名既往治療過的晚期復(fù)發(fā)性卵巢癌（ROC）患者進(jìn)行的2個(gè)隊(duì)列、2期KEYNOTE-100研究（NCT02674061）的中期結(jié)果顯示，彭博利珠單抗單藥治療與8.0%的客觀反應(yīng)率（95% CI，5
Cancer Sci：骨髓鞘蛋白-αvβ3整合蛋白軸促進(jìn)乳腺癌的骨轉(zhuǎn)移
乳腺癌細(xì)胞向遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的基本機(jī)制是復(fù)雜的、多因素的。據(jù)報(bào)道，骨髓鞘蛋白（BSP）和αvβ3整合素促進(jìn)乳腺癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)移，特別是向骨轉(zhuǎn)移。大多數(shù)理論推測BSP通過與αv&b
Cancer Sci：2''-羥基肉桂醛能夠抑制細(xì)胞增殖和細(xì)胞凋亡
信號轉(zhuǎn)換和激活轉(zhuǎn)錄3（STAT3）信號途徑的抑制已經(jīng)成為治療人類癌癥的新的治療策略，具體是通過持續(xù)的活性STAT3的表達(dá)。通過對自然產(chǎn)物的篩選來發(fā)現(xiàn)STAT3抑制劑，研究人員鑒定了2'-羥基肉桂醛（HCA）可以作為STAT3的抑制劑，并可以從肉桂的樹皮中分離得到。通過生物化學(xué)的方法，包括了pull-down試驗(yàn)和細(xì)胞熱轉(zhuǎn)移試驗(yàn)（CETSA），研究發(fā)現(xiàn)HCA可以直接與STAT3結(jié)合來選擇性的抑制ST
Cancer Sci：人類去勢難治性前列腺中卡巴他賽抗性機(jī)制分析
卡巴他賽（CBZ）是批準(zhǔn)通過的用于抗多烯紫杉醇去勢難治性前列腺癌（CRPC）的藥物。然而，CBZ治療CRPC的效果是有限的，并且沒有有效的治療措施來治療CBZ抗性CRPC。最近，有研究人員指出，為了調(diào)查CBZ抗性機(jī)制，建立一種CBZ抗性細(xì)胞系是急切需要的。利用2年的時(shí)間，他們通過逐漸增加CBZ濃度來培育DU145和PC3細(xì)胞，從而產(chǎn)生CBZ抗性CRPC細(xì)胞系。研究人員還利用基因芯片和流失細(xì)胞儀分析
Cancer Sci：β-抑制蛋白1對FOXO3a的抑制作用能夠促使前列腺癌細(xì)胞的生長
最近，有研究表明β-抑制蛋白1可以通過促進(jìn)細(xì)胞增殖和上皮到間質(zhì)之間的轉(zhuǎn)化（EMT）可作為前列腺癌的促使因子，但是潛在的機(jī)制仍舊不清楚。最近，有研究人員闡釋了體內(nèi)和體外中，β-抑制蛋白1能夠促進(jìn)細(xì)胞生長，具體是通過抑制FOXO3a在前列腺癌細(xì)胞中的轉(zhuǎn)錄活性和表達(dá)來實(shí)現(xiàn)。詳細(xì)地，研究人員發(fā)現(xiàn)β-抑制蛋白1能夠促進(jìn)前列腺癌的細(xì)胞和腫瘤生長，并且在前列腺癌細(xì)胞系中和組織中，β-抑制蛋白1的表達(dá)表現(xiàn)出了與F
Gene & Cancer Sci：重磅：鹽酸安羅替尼抗血管生成機(jī)制詳解
近日，中國藥科大學(xué)的盧娜教授和上海藥物研究所的樓麗廣教授分別在《Gene》和《Cancer Science》雜志在線發(fā)表兩篇關(guān)于新型國產(chǎn)血管靶向藥物鹽酸安羅替尼的抗血管生成機(jī)制的研究論文，為其臨床應(yīng)用提供了翔實(shí)的理論依據(jù)，同時(shí)也給鹽酸安羅替尼在其他腫瘤領(lǐng)域的探索提供了一些思路。
Cancer Sci：研究發(fā)現(xiàn)DIMT1是多發(fā)性骨髓瘤新的診斷標(biāo)志物和治療靶標(biāo)
多發(fā)性骨髓瘤（MM）的特征是在骨髓及其微環(huán)境中積聚了大量的惡性漿細(xì)胞。微環(huán)境內(nèi)缺氧，導(dǎo)致骨髓瘤細(xì)胞靜止、抗凋亡、糖酵解和未成熟。細(xì)胞異質(zhì)性可能與低氧和正常氧條件下不同的基因表達(dá)譜相關(guān)。在缺氧期間，骨髓瘤細(xì)胞通過下調(diào)干擾素調(diào)節(jié)因子4（IRF4）獲得這些表型，IRF4是骨髓瘤發(fā)生中的必需轉(zhuǎn)錄因子。為了鑒定在缺氧條件下的調(diào)節(jié)必需微小RNA及其靶標(biāo)，我們采用缺氧暴露的原代MM樣本和多發(fā)性骨髓瘤細(xì)胞系進(jìn)行了
Cancer Sci： ZIC5可作為前列腺癌和結(jié)腸癌細(xì)胞的生存因子
在癌癥治療方法中，對特異藥物靶標(biāo)的鑒定非常重要。最近，有研究人員鑒定了小腦5鋅指蛋白（ZIC5）可作為促進(jìn)黑色素瘤惡化的因素，具體是通過來源于血小板生長因子（PDGFD）的表達(dá)。然而，ZIC5在其他癌癥中的角色仍舊大量未知。在研究中，研究人員確定了ZIC5在前列腺癌（PCa）和結(jié)腸癌（CRC）細(xì)胞中的角色。結(jié)果表明，ZIC5在CRC和去分化的PCa組織中高度表達(dá)，然而，在臨近的正常組織中表達(dá)量極小
Cancer Sci：腫瘤和血清中的LRG1或可用于胃癌患者的預(yù)后分析
胃癌是最常見的惡性腫瘤之一。盡管化療有所改善，但晚期胃癌的臨床預(yù)后依然很差。因此，預(yù)測預(yù)后越來越重要，并且確定患者是否應(yīng)該接受新輔助化療或輔助化療。富含亮氨酸的α2-糖蛋白-1（LRG 1）在炎癥過程中過表達(dá)，與各種惡性腫瘤有關(guān)。在本研究中，我們評估癌癥標(biāo)本和癌癥患者血清中的LRG 1表達(dá)，以闡明LRG 1作為胃癌生物標(biāo)志物的有效性。本研究納入239例（免疫組織化學(xué)染色; IHC）和184例（EL
Cancer Sci：日本局部前列腺癌在80歲及以上患者的過度治療研究
由于患有低風(fēng)險(xiǎn)前列腺癌的并且生命周期小于10年的男性在治療指導(dǎo)上推薦觀察，而大多數(shù)老年病人選擇積極治療，這也許會(huì)導(dǎo)致過度治療。另外，隨著年齡不小于80歲的超老齡男性患者的前列腺癌壓力的增加，對超老齡病人過度治療的生存數(shù)據(jù)的積累來進(jìn)行評估非常必要。最近，有研究人員進(jìn)行了一項(xiàng)基于群體的研究，旨在鑒定患有局部前列腺癌超老齡男性的過度治療。研究人員利用日本癌癥發(fā)生控制工程（MCIJ）的癌癥注冊數(shù)據(jù)進(jìn)行了研
Cancer Sci：雄激素抵抗性前列腺癌中細(xì)胞分裂相關(guān)1（CDCA1）肽接種疫苗**階段臨床試驗(yàn)
最近，研究人員篩選了細(xì)胞分裂相關(guān)1（CDCA1），并且作為致癌基因在幾種癌癥，包括前列腺癌中超表達(dá)。研究人員同樣鑒定了一個(gè)高度免疫的HLA-A*2402限制性表位多肽，并且與CDCA1蛋白的部分一致。另外，利用CDCA1肽接種疫苗，對患有雄激素抵抗性前列腺癌（CRPC）的病人進(jìn)行了第一階段的臨床試驗(yàn)。研究包括了多烯紫杉醇化療失敗的具有HLA-A*2402的12名CRPC病人，并讓他們接受帶有Mon
Cancer Sci：CLDN8是一個(gè)激素調(diào)控基因，并且可以促進(jìn)前列腺癌細(xì)胞的增殖和遷移
前列腺癌細(xì)胞的增殖是受激素受體（AR）信號途徑控制。然而，AR靶基因的功能仍舊還沒有很好的闡釋。在之前的研究中，研究人員在前列腺癌細(xì)胞中鑒定了總體的AR結(jié)合位點(diǎn)（ARBS）和AR靶基因。最近，有研究人員關(guān)注了封閉蛋白8（CLDN8），且該蛋白能夠緊密的結(jié)合在細(xì)胞膜中。研究發(fā)現(xiàn)，在該蛋白核酸序列的啟動(dòng)子區(qū)域有一個(gè)ARBS，且在序列中有兩個(gè)功能性的激素響應(yīng)元件（AREs）。報(bào)告基因?qū)嶒?yàn)表明了雄激素誘導(dǎo)
陳策實(shí)、喬友林、宋爾衛(wèi)、羅金才教授擔(dān)任Cancer Science期刊副主編
<!--ewebeditor:page title=""--> <p><span microsoft="" yahei";="" font-size:="" 15px;="" line-height:="" 17.25px;"="">中國科學(xué)院昆明動(dòng)物研究所研究員、中科院/云南省動(dòng)物模型和人類疾病機(jī)理重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室主任陳策實(shí)博士、中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院、北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院腫瘤醫(yī)院流行病學(xué)研究室主任喬友林教授、</span>中山大學(xué)孫逸仙紀(jì)念醫(yī)院院長宋爾衛(wèi)教授、<span style="margin: 0px; padding: 0px; word-wrap: break-word;">北京大學(xué)分子醫(yī)學(xué)研究所血管生物學(xué)研究室主任羅金才教授</span>擔(dān)任Cancer Science期刊副主編。Wiley出版集團(tuán)出版拓展副總監(jiān)胡昌杰先生日前代表日本癌癥學(xué)會(huì)（Japanese Cancer Association）和Cancer Science期刊主編Yusuke Nakamura教授分別向陳策實(shí)研究員、喬友林教授、羅金才教授和宋爾衛(wèi)教授頒發(fā)了聘任證書。</p> <p><span style=
