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Molecular Neurodegeneration：NEK1突變通過纖毛功能障礙成為肌萎縮側(cè)索硬化的新致病機(jī)制
NEK1突變通過功能缺失機(jī)制導(dǎo)致纖毛結(jié)構(gòu)異常、Shh信號傳導(dǎo)受損、細(xì)胞周期紊亂和微管乙?；瘻p少。此外，NEK1變異還引發(fā)線粒體功能障礙和DNAA損傷修復(fù)能力。
Molecular Neurodegeneration：為何血漿 GFAP 難以成為臨床可靠指標(biāo)？多模態(tài)研究給出答案
血漿GFAP水平與PET成像標(biāo)記的星形膠質(zhì)細(xì)胞活性不一致，其來源可能涉及多種組織，且與腦脊液GFAP表現(xiàn)不同。檢測方法的局限性和標(biāo)準(zhǔn)化問題進(jìn)一步降低了其作為反應(yīng)性星形膠質(zhì)細(xì)胞標(biāo)志物的可靠性。
Molecular Neurodegeneration：揭開阿爾茨海默病遺傳密碼！CLU 基因保護(hù)性等位基因調(diào)控神經(jīng)元興奮性新機(jī)制
CLU基因的AD保護(hù)性等位基因rs1532278通過增強(qiáng)ISL2結(jié)合上調(diào)神經(jīng)元CLU表達(dá)，促進(jìn)神經(jīng)元興奮性和脂質(zhì)轉(zhuǎn)移至星形膠質(zhì)細(xì)胞，導(dǎo)致脂滴積累和ROS增加，減少谷氨酸攝取，從而維持神經(jīng)元活動。
Molecular Neurodegeneration：脂肪間充質(zhì)干細(xì)胞聯(lián)合類淋巴系統(tǒng)激活對朊病毒病的協(xié)同治療作用
本研究證實AdMSCs與可樂定聯(lián)合治療可顯著延長ME7朊病毒感染小鼠生存期至373天（未治療組230.7天）。
Molecular Neurodegeneration：路易體癡呆中基因組DNA損傷標(biāo)志物與α-突觸核蛋白病理的相互關(guān)系
DLB患者的顳葉皮層中雙鏈斷裂顯著增加，且與aSyn的磷酸化水平呈正相關(guān)。大多數(shù)路易體中含有DNA損傷標(biāo)志物，提示DNA損傷可能參與了aSyn的細(xì)胞質(zhì)聚集。
Molecular Neurodegeneration：多功能小鼠模型推動人類小膠質(zhì)細(xì)胞移植在神經(jīng)退行性疾病中的研究
研究開發(fā)了hCSF1^Bdes小鼠模型，成功移植了iPSC來源的人類小膠質(zhì)細(xì)胞，未引發(fā)NK細(xì)胞驅(qū)動的免疫反應(yīng)。移植后3個月，人類小膠質(zhì)細(xì)胞占小鼠大腦中總小膠質(zhì)細(xì)胞的68%。
Mol Neurodegener：18F-MK-6240 tau PET在慢性創(chuàng)傷性腦病高風(fēng)險患者中的應(yīng)用
18F-MK-6240 tau PET在前NFL球員的內(nèi)側(cè)顳葉區(qū)域顯示出較高的攝取，與較差的記憶和語義流暢性相關(guān)。
Mol Neurodegener：從機(jī)制到未來治療，孤立性REM睡眠行為障礙作為早期突觸核蛋白相關(guān)疾病的綜述
iRBD患者表現(xiàn)出REM睡眠無張力和夢境演繹行為，常伴有輕微的運(yùn)動、認(rèn)知和自主神經(jīng)癥狀。iRBD患者存在黑質(zhì)鐵積累、神經(jīng)黑色素丟失和α-突觸核蛋白異常沉積，這些變化可預(yù)測向帕金森病等突觸核蛋白病的轉(zhuǎn)化
Mol Neurodegener：不同遺傳背景的行為變異型額顳葉變性中皮質(zhì)萎縮的差異和共享轉(zhuǎn)錄組特征
C9orf72-bvFTD和GRN-bvFTD共享一些基因，這些基因在兩種遺傳形式中表現(xiàn)出相同方向性，而MAPT-bvFTD與C9orf72-bvFTD和GRN-bvFTD共享的基因則表現(xiàn)出相反方向性
Molecular Neurodegeneration：遺傳調(diào)控小鼠視網(wǎng)膜的衰老與退化過程
WSB和NZO小鼠在衰老過程中展示了與視網(wǎng)膜神經(jīng)退行性疾病相關(guān)的病理特征，前者與視網(wǎng)膜色素變性相關(guān)，后者則呈現(xiàn)糖尿病視網(wǎng)膜病變特征。
Molecular Neurodegeneration：Chitinase-3-like-1在神經(jīng)炎癥和退行性病理中的多面角色及其治療意義
CHI3L1在神經(jīng)炎癥、退行性疾病及腫瘤進(jìn)展中起重要作用。它通過調(diào)節(jié)小膠質(zhì)細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞的活動，驅(qū)動促炎細(xì)胞因子的釋放，進(jìn)而加劇神經(jīng)退行性病理進(jìn)程。
Mol Neurodegeneration：小膠質(zhì)細(xì)胞中CD2AP缺失對阿爾茨海默病模型的保護(hù)作用
在阿爾茨海默病模型小鼠中，小膠質(zhì)細(xì)胞中特異性缺失CD2AP能顯著改善認(rèn)知功能，減輕神經(jīng)炎癥，抑制Aβ沉積并保護(hù)突觸功能。CD2AP缺失通過調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)，特別是補(bǔ)體C1q的表達(dá)，發(fā)揮保護(hù)作用。
Molecular Neurodegeneration：皮膚tau種子活性作為神經(jīng)退行性疾病診斷標(biāo)志物的研究進(jìn)展
皮膚中錯誤折疊tau的種子活性可作為tau病的潛在診斷生物標(biāo)志物，具有重要的臨床應(yīng)用價值。
Molecular Neurodegeneration：炎癥、蛋白水解和脂質(zhì)運(yùn)輸?shù)哪X脊液蛋白質(zhì)定義了認(rèn)知正常個體的AD前期和癡呆進(jìn)展
ITGB2、CHIT1等蛋白在認(rèn)知障礙前期即異常表達(dá)，識別的12種蛋白標(biāo)志物在預(yù)測AD進(jìn)展中的AUC為0.93，支持其作為AD早期檢測的有效標(biāo)志物。
腦病腸治，再添實錘！| 最新研究發(fā)現(xiàn)：靶向腦腸軸，為帕金森病干預(yù)策略提供新思路
本文介紹帕金森病等突觸核蛋白病，強(qiáng)調(diào)腦腸軸機(jī)制，如腸道菌群失調(diào)可致帕金森樣行為。甘露特鈉靶向腦腸軸可改善相關(guān)癥狀，基于腦腸軸的整體治療觀或用于更多神經(jīng)系統(tǒng)疾病。
Molecular Neurodegeneration：阿爾茨海默病小鼠模型中抗β淀粉樣蛋白免疫治療誘導(dǎo)的微出血與血管炎癥和腦血管損傷的關(guān)系
抗Aβ免疫治療導(dǎo)致AD小鼠中顯著的微出血和血管損傷，平滑肌細(xì)胞丟失、免疫細(xì)胞浸潤和纖維化反應(yīng)是其關(guān)鍵特征。這些結(jié)果揭示了Aβ免疫治療相關(guān)副作用的機(jī)制基礎(chǔ)。
Molecular Neurodegeneration：中國學(xué)者揭示中腦星形膠質(zhì)細(xì)胞源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（MANF）在阿爾茨海默病中的過表達(dá)導(dǎo)致突觸損失
MANF在阿爾茨海默病中表達(dá)上調(diào)并與突觸損失相關(guān)，過表達(dá)MANF導(dǎo)致突觸標(biāo)志物減少、突觸功能受損，而敲低MANF則改善了認(rèn)知功能和突觸病理。
Molecular Neurodegeneration：阿爾茨海默病患者肝素富集的血漿蛋白質(zhì)組顯著改變
阿爾茨海默病患者血漿中肝素結(jié)合蛋白顯著升高，尤其是與腦中Aβ沉積相關(guān)的基質(zhì)模塊蛋白。結(jié)合這些血漿蛋白標(biāo)志物顯著提高了AD患者的分類性能，為未來AD的診斷和早期檢測提供了新思路。
Mol Neurodegener：Aβ特異性調(diào)節(jié)性T細(xì)胞減輕阿爾茨海默病病理
過繼轉(zhuǎn)移TCRAβ-Tregs導(dǎo)致持續(xù)的免疫抑制，減少小膠質(zhì)細(xì)胞反應(yīng)和淀粉樣蛋白負(fù)荷，恢復(fù)了大腦的穩(wěn)態(tài)，并改善了學(xué)習(xí)和記憶，支持了抗原特異性Treg免疫療法對AD的更多治療益處。
Molecular Neurodegeneration：非靶向血清代謝組學(xué)揭示了帕金森病中氨基酸和脂質(zhì)代謝的新關(guān)聯(lián)
本文揭示了PD相關(guān)代謝物，證實了之前的幾項觀察結(jié)果，包括對p-cresol葡萄糖醛酸，以及新涉及的有趣的代謝物，如伊他康酸鹽。本文數(shù)據(jù)還表明，PD中的氨基酸和脂質(zhì)代謝以及炎癥過程的代謝紊亂。
