乳酸化是蛋白的修飾方式之一嗎?跟磷酸化/甲基化/乙?;泻尾煌?/a>
乳酸化是蛋白的修飾方式之一嗎?跟磷酸化/甲基化/乙?;泻尾煌?9
MedSci原創(chuàng) - 乳酸化 - 2021-08-17
Cancer Res:鄭州大學研究團隊揭示H3K18乳酸化促進非小細胞肺癌的免疫逃逸
該研究觀察到在非小細胞肺癌(NSCLC)組織中,全賴氨酸乳酸化水平及組蛋白H3賴氨酸18乳酸化(H3K18la)水平升高,并且與患者的預后不良呈正相關。
iNature - 非小細胞肺癌,H3K18 - 2024-11-13
Nat Commun:天津醫(yī)科大學張鍇等發(fā)現(xiàn)HBO1介導組蛋白乳酸化調控基因轉錄的分子機制
該研究發(fā)現(xiàn)了HBO1可以催化乳酸化修飾的發(fā)生,并揭示了其介導組蛋白乳酸化調控轉錄的分子機制,為Kla發(fā)生機制和功能提供了新的見解。
iNature - 乳酸化,組蛋白乳酸化,賴氨酸乳酸化 - 2024-05-04
Nature Metabolism | 復旦大學高強/中國科學院黃河揭示蛋白賴氨酸乳酸化修飾促進肝癌增值和轉移的重要機制
糖酵解增強和乳酸積累是各種類型癌癥的共同特征。
iNature - 肝癌,蛋白賴氨酸乳酸化 - 2023-01-05
EMM:南京醫(yī)科大學劉慶淮/陳雪發(fā)現(xiàn)乳酸化驅動的FTO靶向CDK2加重糖尿病視網(wǎng)膜病變微血管異常
該研究表明FTO在DR中對EC功能和視網(wǎng)膜穩(wěn)態(tài)具有重要作用,并作為DR患者的治療靶點值得進一步研究。
iNature - 糖尿病視網(wǎng)膜病變,F(xiàn)TO,DR - 2024-03-11
Cell Metab 四川大學華西醫(yī)院李濤教授團隊揭示LRP1介導ARF1 K73乳酸化修飾調控細胞間線粒體轉移和缺血性腦損傷
該研究揭示LRP1通過調節(jié)細胞葡萄糖代謝影響ARF1乳酸化修飾,進而調控星形膠質細胞-神經(jīng)元細胞間線粒體轉移、影響缺血性腦卒中的作用機制。
論道心血管 - 缺血性腦卒中,ARF1 - 2024-09-19
Nature:解碼腫瘤糖代謝百年之謎!中山大學何裕隆/張常華教授團隊揭示司替戊醇化療增敏劑新作用!
該研究揭示了乳酸通過NBS1蛋白乳酸化修飾在DNA修復和化療耐藥中的關鍵作用,提供了對癌癥治療的新策略和新靶點。
iNature - 癌癥,司替戊醇,NBS1蛋白乳酸化 - 2024-07-05
周兆才/趙世民等合作發(fā)現(xiàn)丙烯酰tRNA合成酶AARS1作為一種乳酸轉移酶在胃癌中促進YAP信號傳導
該研究報道了Alanyl-tRNA合成酶1 (AARS1)作為一種真正的乳酸轉移酶,直接使用乳酸和ATP來催化蛋白質的乳酸化。
iNature - 乳酸轉移酶,胃癌 - 2024-03-27
J Hepatol:空軍軍醫(yī)大學陶開山/賈林濤發(fā)現(xiàn)肝內膽管癌的發(fā)病新機理
該研究表明核蛋白乳酸化通過RNA剪接調控MADD參與肝內膽管癌的發(fā)病。
iNature - 肝內膽管癌,MADD,核蛋白乳酸化 - 2024-05-03
復旦大學邵志敏等團隊合作揭示缺氧限制氧化磷酸化及三陰性乳腺癌腫瘤內異質性和免疫治療耐藥的機理
該研究揭示了之前未被認識的ZNF689缺陷誘導ITH的機制,并建議LINE-1抑制聯(lián)合免疫治療作為TNBC的一種新的治療策略。
iNature - 三陰性乳腺癌,氧化磷酸化 - 2024-01-06
Nature:中山七院何裕隆、張常華教授團隊發(fā)表腫瘤耐藥機制研究
北京時間7月3日23時,《自然》雜志(
MedSci原創(chuàng) - 老藥新用,乳酸,司替戊醇,乳酸化修飾,腫瘤化療耐藥 - 2024-07-14
論文解讀|Xiang Zheng/Zailong Qin教授團隊總結了乳酸在腫瘤進展和免疫系統(tǒng)調節(jié)中的重要作用
該研究深入探討了乳酸和乳酸化在腫瘤進展和免疫系統(tǒng)調節(jié)中的重要作用。
Genes and Diseases - 乳酸,腫瘤進展,乳酸化,免疫系統(tǒng)調節(jié) - 2024-04-04
Eur Heart J 南京醫(yī)科大學陳宏山/季勇(南京醫(yī)科大學/哈爾濱醫(yī)科大學)/陳紹良揭示衰老能量-染色質重塑介導動脈粥樣硬化
揭示了TRAP1-HDAC3-H4K12乳酸化新型修飾軸,其通過調節(jié)代謝重編程,誘導衰老相關分泌表型(SASP)基因染色質微環(huán)境及表觀遺傳重塑,促進VSMCs衰老和AS的作用及機制。
論道心血管 - 動脈粥樣硬化,血管平滑肌細胞 - 2024-08-06
Cell Metabolism:袁增強/孫露洋合作揭示阿爾茨海默病新機制
阿爾茨海默?。ˋD),俗稱老年癡呆,是最主要的神經(jīng)退行性疾病,其發(fā)病率高,危害大,隨著全球人口老齡化的日益加劇,AD患者數(shù)量不斷上升。
“ 生物世界”公眾號 - 阿爾茲海默癥,糖酵解 - 2022-03-19
2016 中國肌病型糖原累積病診治指南
GSD I型(葡萄糖-6一磷酸酶缺乏癥)和Ⅵ型(肝磷酸化酶缺乏癥)不累及肌肉;其他類型均可有肌肉受累,包括:Ⅱ型(酸性麥芽糖酶缺乏癥)、Ⅲ型(脫支酶缺乏癥)、1V型(分支酶缺乏癥)、V型(肌磷酸化酶缺乏癥
中華神經(jīng)科雜志,2016,49(1):8-16 - 糖原累積病 - 2016-09-06
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