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Eur Heart J 阜外醫(yī)院鄭哲課題組揭示內(nèi)皮旁分泌介導(dǎo)心房纖維化的新機制
研究首次揭示了內(nèi)皮細(xì)胞通過間質(zhì)激活分泌TGF-β1驅(qū)動心房纖維化的分子機制，為靶向內(nèi)皮細(xì)胞治療房顫提供了全新的理論依據(jù)和臨床轉(zhuǎn)化前景。?
論道心血管 - 房顫，心房纖維化 - 2025-07-12
ATVB 南通大學(xué)劉東教授團(tuán)隊基于活體成像解碼糖尿病微血管并發(fā)癥內(nèi)皮細(xì)胞行為
南通大學(xué)劉東教授團(tuán)隊建立高糖損傷微血管內(nèi)皮動物模型，發(fā)現(xiàn)高糖通過 foxo1a - klf2a 途徑誘導(dǎo)斑馬魚微血管內(nèi)皮細(xì)胞核聚集和細(xì)胞異常遷移，為糖尿病微血管病變機制及藥物研發(fā)提供新視角與模型。
論道心血管 - 內(nèi)皮細(xì)胞，糖尿病微血管并發(fā)癥 - 2025-02-02
論文解讀| Guixue Wang/ Juhui Qiu教授團(tuán)隊揭示內(nèi)皮細(xì)胞在動脈粥樣硬化中吞噬凋亡細(xì)胞碎片的新角色
本研究通過單細(xì)胞和批量RNA測序分析，揭示了內(nèi)皮細(xì)胞在動脈粥樣硬化中吞噬凋亡細(xì)胞碎片的新機制。
Genes and Diseases - 動脈粥樣硬化，內(nèi)皮細(xì)胞 - 2024-12-25
Circulation：泊馬替尼誘導(dǎo) CML 患者動脈血栓風(fēng)險機制研究，與伊馬替尼、阿司米尼布的心血管安全性對比
泊馬替尼通過激活內(nèi)皮細(xì)胞、血小板和白細(xì)胞，誘導(dǎo)動脈粥樣硬化斑塊炎癥，從而增加MI和中風(fēng)的風(fēng)險。
MedSci原創(chuàng) - 慢性髓性白血病，泊馬替尼 - 2025-08-10
Adv Sci 首都醫(yī)科大學(xué)孫英/王煒教授團(tuán)隊揭示S100A9介導(dǎo)的中性粒細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞相互作用在肺血管重塑中的重要機制
該論文報道了中性粒細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞之間的互作在肺動脈高壓發(fā)病機制中的關(guān)鍵作用，首次揭示了中性粒細(xì)胞來源的S100A9通過介導(dǎo)免疫-血管耦合，促進(jìn)肺血管重塑并加重右心功能障礙。
論道心血管 - 肺動脈高壓，S100A9 - 2025-06-17
Science Bulletin 北京大學(xué)鄭樂民教授團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)抗菌劑三氯卡班促進(jìn)心肌肥大
利用人來源多能干細(xì)胞誘導(dǎo)的心臟類器官模型，研究團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)抗菌劑三氯卡班能夠誘導(dǎo)類器官發(fā)生心肌肥厚，這與心臟類器官中內(nèi)皮細(xì)胞氨基酸代謝的重編程和亞硝化應(yīng)激密切相關(guān)。
論道心血管 - 心肌肥大，三氯卡班 - 2024-12-12
Hypertension 廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院王健教授團(tuán)隊揭示內(nèi)皮細(xì)胞Piezo2在肺動脈高壓和肺血管損傷中的潛在保護(hù)機制
該研究揭示了機械敏感性離子通道Piezo2在肺內(nèi)皮細(xì)胞鈣穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)和肺微血管生成中的潛在作用及機制。?
論道心血管 - 肺動脈高壓，PIEZO2 - 2025-01-11
Theranostics 山東大學(xué)齊魯醫(yī)院王東海教授團(tuán)隊揭示內(nèi)皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化促進(jìn)頸動脈粥樣硬化進(jìn)展新機制
該研究首次證實了PIM1誘導(dǎo)內(nèi)皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化(Endothelial to mesenchymal transition, EndMT)促進(jìn)頸動脈粥樣硬化斑塊進(jìn)展的新機制。
論道心血管 - 頸動脈粥樣硬化，內(nèi)皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化 - 2024-12-20
【綜述】放射治療后頸動脈狹窄的分子機制研究進(jìn)展
筆者擬重點總結(jié)和討論放射治療后頸動脈狹窄發(fā)病機制研究的最新進(jìn)展,以期為該領(lǐng)域的進(jìn)一步研究和臨床實踐提供有益啟示?
中國腦血管病雜志 - 頸動脈狹窄，放射治療 - 2024-10-20
Nat Commun 鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院高路教授團(tuán)隊揭示circATXN1在缺血性疾病中的作用及機制
該研究揭示了circATXN1在缺血性疾病中調(diào)控部分內(nèi)皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化(partial EndMT)的關(guān)鍵作用，為缺血性心血管疾病的治療提供了新的潛在靶點。?
論道心血管 - 缺血性疾病，circATXN1 - 2025-07-14
Nat Cancer?| 肌肉血管功能障礙驅(qū)動癌癥惡病質(zhì)的進(jìn)展機制
本研究揭示了肌肉內(nèi)皮功能障礙在癌癥惡病質(zhì)中的關(guān)鍵作用，提出激活素A-PGC1α軸作為潛在治療靶點。通過恢復(fù)肌肉內(nèi)皮細(xì)胞中PGC1α的活性，可有效改善肌肉血管密度和肌肉質(zhì)量，為癌癥惡病質(zhì)的治療提供新思路
MedSci原創(chuàng) - 癌癥惡病質(zhì)，PGC1α - 2025-06-01
Circ Res 南開大學(xué)廖旭東、陳佺/天津市第一中心醫(yī)院盧成志教授團(tuán)隊揭示FUNDC1在調(diào)控肺動脈高壓中的新機制
該研究首次揭示了FUNDC1在調(diào)控肺動脈高壓發(fā)生發(fā)展中的新機制。
論道心血管 - 肺動脈高壓，F(xiàn)undc1 - 2024-12-13
【ATVB】分子變化涉及系統(tǒng)性硬化癥相關(guān)和特發(fā)性肺動脈高壓的血管生成和動脈重塑
研究血管群體中的轉(zhuǎn)錄組變化對于闡明SSc相關(guān)和特發(fā)性PH的細(xì)胞機制至關(guān)重要，可以幫助我們更好地理解這些疾病的進(jìn)展，并找到潛在的治療靶點。
肺動脈高壓研究進(jìn)展 - 系統(tǒng)性硬化癥，特發(fā)性肺動脈高壓 - 2024-08-29
Redox Biol 同濟(jì)大學(xué)附屬第十人民醫(yī)院彭文輝教授團(tuán)隊揭示內(nèi)皮細(xì)胞TET2通過白色脂肪棕色化調(diào)控肥胖的作用機制
該研究首次揭示內(nèi)皮細(xì)胞TET2去甲基化酶與NRF2轉(zhuǎn)錄因子相互作用，通過BMP4和CPT1A促進(jìn)脂肪細(xì)胞的脂質(zhì)分解和內(nèi)皮細(xì)胞的脂肪酸氧化，調(diào)控白色脂肪組織棕色化，進(jìn)而影響肥胖。
論道心血管 - 肥胖，脂肪酸氧化，CPT1A，白色脂肪組織棕色化 - 2024-01-11
ATVB 哈爾濱醫(yī)科大學(xué)孫長顥教授團(tuán)隊揭示內(nèi)皮細(xì)胞自噬通過外泌體調(diào)控細(xì)胞間交流保護(hù)動脈粥樣硬化的分子機制
研究揭示了內(nèi)皮細(xì)胞自噬保護(hù)動脈粥樣硬化的外泌體途徑，為相關(guān)疾病的治療提供了新的思路及靶點。
論道心血管 - 動脈粥樣硬化，外泌體，內(nèi)皮細(xì)胞自噬 - 2024-07-20
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