J Endod：信號(hào)分子和牙髓再生
信號(hào)分子可以調(diào)控再生過程，因此，在組織工程中起到重要作用。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示，單個(gè)信號(hào)分子可以誘導(dǎo)修復(fù)性牙本質(zhì)形成，如：轉(zhuǎn)化生長因子β超家族成員和誘導(dǎo)血管生長因子（血管內(nèi)皮生長因子）、神經(jīng)（腦來源神經(jīng)營養(yǎng)因子）、或成纖維細(xì)胞（成纖維細(xì)胞生長因子）。
MedSci原創(chuàng) - 信號(hào)分子，牙髓再生，干細(xì)胞 - 2017-08-31
The FASEB J：flightless分子或抑制癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移
近日，刊登在國際雜志FASEB Journal上的一篇研究報(bào)告指出，一種名為“flightless”的分子可以明顯幫助有效控制癌細(xì)胞在不同組織間轉(zhuǎn)移的速度。正是由于flightless分子的存在，癌癥轉(zhuǎn)移的速度被有效的遏制了。Flightless分子可以增加細(xì)胞之間的粘稠度，包括癌癥細(xì)胞，這樣可以明顯減緩癌細(xì)胞擴(kuò)散的速度。
生物谷 - flightless分子，癌細(xì)胞，轉(zhuǎn)移速度，粘稠度 - 2012-08-03
J Neurosci：智力低下的神經(jīng)發(fā)育分子調(diào)控機(jī)制
人類的大腦由1000億個(gè)神經(jīng)元組成，神經(jīng)元與神經(jīng)元之間通過多達(dá)10000個(gè)神經(jīng)突觸相互連接形成一個(gè)龐大而復(fù)雜的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)，從而行使大腦的功能。因此，神經(jīng)突觸的發(fā)育和功能是神經(jīng)生物學(xué)研究的核心內(nèi)容。脂質(zhì)的主要生理功能是儲(chǔ)存能量、構(gòu)成細(xì)胞膜組份以及調(diào)控膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。脂質(zhì)在神經(jīng)系統(tǒng)中富集，且對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育和功能起著極其重要的作用。脂代謝異常導(dǎo)致多種神經(jīng)精神疾病。例如參與脂肪酸在體內(nèi)活化利用的第一步關(guān)鍵酶脂
遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究所 - 智力，神經(jīng)，調(diào)控機(jī)制 - 2014-02-24
J Neurosci：可卡因影響記憶力的分子機(jī)理
近日，一項(xiàng)刊登于國際雜志Journal of Neuroscience上的研究論文中，來自華盛頓州立大學(xué)的研究人員通過研究發(fā)現(xiàn)了大腦中的一種新型機(jī)制，其在個(gè)體大腦藥物成癮記憶中扮演著重要的角色，該研究發(fā)現(xiàn)或?yàn)殚_發(fā)新型靶向療法來改變或消除這種機(jī)制從而使得降低個(gè)體對(duì)藥物成癮的強(qiáng)迫性提供了一定的幫助和希望。研究者Barbara Sorg表示，關(guān)閉這種機(jī)制或許可以逐步減少個(gè)體情感上的影響或情緒記憶的內(nèi)容，
生物谷 - 可卡因，記憶力 - 2015-03-17
J Immunol：TNF反向信號(hào)調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)分子機(jī)制
TNF-a是一類典型的炎性細(xì)胞因子，它的前體是一類II型跨膜蛋白（mTNF-a）。成熟的TNF-a能夠識(shí)別細(xì)胞表面的TNF-R1以及TNF-R2，從而使得該類受體的激活與三聚化。類似的，TNF-a前體有兩類截然不同的功能：由于mTNF-a在未結(jié)合受體的情況下是天然的三聚化結(jié)構(gòu)，一方面它可以像成熟的TNF-a一樣與TNF-R結(jié)合產(chǎn)生下游信號(hào)，另一方面這一結(jié)合也可以使其將受體信號(hào)反向傳遞至配體細(xì)胞中（
生物谷 - 炎癥，機(jī)制，TNF-a - 2016-01-11
J Dent Res：小分子RNA影響細(xì)菌活性的機(jī)制
口腔包含不同的生態(tài)環(huán)境，支持多種細(xì)菌群落的生長。近來研究提供額外的發(fā)現(xiàn)，證實(shí)sRNAs是調(diào)節(jié)細(xì)菌生理和致病的關(guān)鍵因素。這些sRNAs可分為5個(gè)功能組：cis-encoded RNAs, trans-encoded RNAs, 蛋白活性的RNA調(diào)控子, 細(xì)菌CRISPR (成簇的、規(guī)律間隔的短回文重復(fù)序列) RNAs和一個(gè)全新的種類-miRNA-size small RNAs (msRNAs)。在這
MedSci原創(chuàng) - 細(xì)菌，sRNA，致病機(jī)制 - 2019-10-04
J Hepatol：研究發(fā)現(xiàn)新型口服小分子抗HBV藥物
慢性HBV感染的特征為病毒載量（HBV DNA）水平較高，而包含有耐受原性HBsAg的非傳染性膜顆粒的水平更高（>病毒顆粒的100倍）。目前的標(biāo)準(zhǔn)治療可以有效降低病毒血清學(xué)水平，但只有少部分患者可獲得功能性治愈（定義為持續(xù)HBsAg清除）。因此，迫切需要新的抗病毒治療策略，以降低HBsAg水平，恢復(fù)患者的病毒特異性免疫應(yīng)答。
國際肝病 - 口服，小分子，HBV - 2017-11-09
J?Immunol：壞死性腸炎引發(fā)肺部炎癥的分子機(jī)制
針對(duì)NEC介導(dǎo)的肺炎的發(fā)生機(jī)制，來自約翰霍普金斯大學(xué)的David J.
生物谷 - 肺部炎癥 - 2016-06-17
J CLIN INVEST：骨質(zhì)疏松癥的分子新靶點(diǎn)
骨質(zhì)疏松癥是一個(gè)眾所周知的影響成人健康的問題，尤其是在中老年群體中常見的骨骼疾病。研究人員對(duì)FOXP1在骨發(fā)育中的作用進(jìn)行研究。FOXP1蛋白屬于FOX轉(zhuǎn)錄因子家族中的FOXP亞家族。已有的研究表明FOXP1參與了多種的細(xì)胞分化調(diào)控過程，包括FOXP1/2/4蛋白之間可以通過形成同源或異源二聚體調(diào)控胚胎期軟骨內(nèi)骨化發(fā)育過程。
MedSci原創(chuàng) - 骨質(zhì)疏松，靶點(diǎn)，治療 - 2017-03-24
EMBO J：揭示特殊蛋白驅(qū)動(dòng)免疫細(xì)胞自殺的分子機(jī)理
對(duì)于某些病原體而言，攻擊或許是最好的防御，其會(huì)進(jìn)入到人類機(jī)體的免疫細(xì)胞中，然而如果在隱藏的環(huán)境中這些病原體沒有被檢測到，那么受感染的細(xì)胞就會(huì)自我毀滅從而使得病原體被暴露出來；近日一項(xiàng)刊登于國際雜志EMBO Journal上的一篇研究報(bào)告中，來自巴塞爾大學(xué)等機(jī)構(gòu)的研究人員通過研究發(fā)現(xiàn)，一種名為gasdermin的蛋白質(zhì)可以在細(xì)胞膜中形成可滲透的孔狀結(jié)構(gòu)，從而誘發(fā)免疫細(xì)胞自殺。隱藏的最佳地點(diǎn)通常都是敵
生物谷 - 特殊蛋白，免疫細(xì)胞 - 2016-07-16
Neuron、J NEUROSCI：科學(xué)家揭秘弱視形成的分子機(jī)制
近日，來自加州大學(xué)爾灣分校和馬里蘭大學(xué)帕克分校的研究人員分別同時(shí)發(fā)現(xiàn)了控制弱視形成的分子機(jī)制。
生物探索 - 弱視，分子機(jī)制 - 2016-12-05
J Dent Res：牙周膜對(duì)于體內(nèi)負(fù)荷適應(yīng)性的分子基礎(chǔ)
雖然這些適應(yīng)性變化已經(jīng)得到很好的觀察和描述，但是變化潛在的分子、細(xì)胞和力學(xué)機(jī)制還未可知。在此，作者探討了WNT信號(hào)在PDL對(duì)負(fù)荷不足情況下發(fā)生病理病因?qū)W反應(yīng)的變化。
MedSci原創(chuàng) - 牙周膜，負(fù)荷，變化 - 2019-01-08
J EXP MED：研究人員找到針對(duì)聽力損失的藥物分子
老齡化，噪音，順鉑毒性或其他刺激引起的聽力損失影響著全球范圍內(nèi)的3.6億人，但至今為止，還沒有預(yù)防或治療聽力損失的藥物得到食品和藥物管理局的批準(zhǔn)。
MedSci原創(chuàng) - 聽力損失，藥物 - 2018-03-08
J?immunol：腸道上皮細(xì)胞損傷引發(fā)腸炎的分子機(jī)制
腸道上皮細(xì)胞是保護(hù)人體的一道重要的屏障。上皮細(xì)胞的損傷及后續(xù)引發(fā)的屏障功能的損壞都會(huì)最終導(dǎo)致炎癥反應(yīng)的發(fā)生，包括IBD等等。因此，上皮細(xì)胞的自我損傷修復(fù)對(duì)于重建腸道屏障以及組織的穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)具有重要的意義。粘膜傷口的愈合依賴于上皮細(xì)胞的增殖以及遷移。與免疫細(xì)胞以及成纖維細(xì)胞不同，上皮細(xì)胞的遷移是聚
生物谷 - 腸炎，上皮細(xì)胞，損傷修復(fù)，中性粒細(xì)胞 - 2017-02-28
J Pathol：南京大學(xué)發(fā)現(xiàn)心肌肥厚中關(guān)鍵酶分子
最近，南京大學(xué)模式動(dòng)物研究所李朝軍教授課題組在心臟病的分子病理學(xué)研究上取得了新突破。他們發(fā)現(xiàn)牛耳基焦磷酸合成酶（GGPPS），一種蛋白質(zhì)異戊二烯化的關(guān)鍵酶，在心肌肥厚小鼠模型中明顯下調(diào)。
生物谷 - 心肌肥厚，GGPPS，南京大學(xué) - 2014-12-04
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