Oral Dis：唾液IL- 33和sST2水平與TLR2 rs111200466多態(tài)性和牙周炎的關(guān)系
本研究旨在比較牙周炎患者和牙周健康人群唾液IL-33和可溶性ST2 (sST2)水平與啟動(dòng)子區(qū)域TLR2 rs111200466 23-bp插入/缺失多態(tài)性的關(guān)系。
MedSci原創(chuàng) - 牙周炎，唾液IL- 33，sST2水平 - 2023-07-12
GSK牽手強(qiáng)生共同開(kāi)發(fā)哮喘藥物---IL-33單抗
這種藥物是一種靶向IL-33的單克隆抗體藥物。該藥物被認(rèn)為能夠通過(guò)阻斷IL-33與S
生物谷 - 哮喘藥物，GSK，IL-33 - 2016-07-28
BMJ Open：選擇性IL- 23抑制劑guselkumab在多中心銀屑病高危隊(duì)列(PAMPA)中預(yù)防關(guān)節(jié)炎的療效
銀屑病關(guān)節(jié)炎(PSA)是一種復(fù)雜的、免疫調(diào)節(jié)的疾病，本文旨在評(píng)估Guselkumab在預(yù)防PSA和減少增加PSA進(jìn)展風(fēng)險(xiǎn)的銀屑病患者中的肌肉骨骼能量多普勒超聲(PDU)異常方面的有效性。
MedSci原創(chuàng) - Guselkumab，IL- 23抑制劑，多中心銀屑病高危隊(duì)列(PAMPA) - 2022-12-26
Innate Immun：IL-33/ST2能夠促進(jìn)鼻粘膜上皮細(xì)胞的炎癥響應(yīng)
目前，IL-33/ST2、ERK1/2途徑與AR進(jìn)展之間的關(guān)系需要進(jìn)一步探索。
MedSci原創(chuàng) - 鼻炎，信號(hào)途徑，上皮細(xì)胞炎癥 - 2020-06-16
Cell Mol Biol (Noisy-le-grand)：中國(guó)過(guò)敏性鼻炎兒童IL-31, IL-33和ST2血清水平調(diào)查
最近，有研究人員比較了兒童過(guò)敏性鼻炎（AR）和過(guò)敏性哮喘患者中IL-31， IL-33和ST2血清水平，并嘗試闡釋AR的發(fā)病機(jī)制。研究人員設(shè)置了2個(gè)對(duì)照組，過(guò)敏性哮喘組和健康對(duì)照組，并對(duì)所有參與者的過(guò)敏狀態(tài)通過(guò)皮刺測(cè)試（SPT）進(jìn)行了測(cè)試和確定，還利用ELISA對(duì)IL-31， IL-33和ST2血清水平進(jìn)行了確
MedSci原創(chuàng) - 鼻炎，兒童，白介素 - 2018-10-21
Saudi Dent J：評(píng)估吸煙者牙周炎患者唾液中IL-35水平的橫斷面研究
本文目的評(píng)估和比較牙周炎患者、吸煙者和非吸煙者的唾液IL-35水平，以教育牙周炎患者對(duì)牙周健康的影響。
MedSci原創(chuàng) - 牙周炎，唾液，吸煙者，IL-35 - 2024-02-23
Sci Rep：IL-33、IL-25和TSLP能夠?qū)е抡婢嚓P(guān)的蛋白酶誘導(dǎo)的先天性氣道炎癥的發(fā)展
某種來(lái)源于屋塵螨和植物的蛋白酶能夠通過(guò)干擾上皮細(xì)胞之間的緊密聯(lián)系激活過(guò)敏性氣道炎癥的起始。蛋白酶（比如屋塵螨來(lái)源的Der p1和/或木瓜來(lái)源的木瓜蛋白酶）的吸入能夠引起野生型小鼠和Rag缺陷小鼠（缺乏獲得性免疫細(xì)胞，比如T、B和NKT細(xì)胞）中氣道嗜酸性粒細(xì)胞過(guò)多癥。相反，考慮到來(lái)源于環(huán)境中無(wú)處不在的曲霉屬真菌（真菌相關(guān)的蛋白酶；FAP），其對(duì)過(guò)敏性氣道嗜酸性粒細(xì)胞過(guò)多產(chǎn)生的影響仍舊所知甚少。最近，
MedSci原創(chuàng) - 氣道炎癥，白介素，蛋白酶 - 2018-12-31
PNAS：中科院院士葉玉如發(fā)現(xiàn)新蛋白IL-33可逆轉(zhuǎn)老年癡呆
由香港科技大學(xué)和英國(guó)格拉斯哥大學(xué)的科學(xué)家們領(lǐng)導(dǎo)的一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，一種叫做IL-33的蛋白可以逆轉(zhuǎn)小鼠阿爾茨海默病樣的病狀和認(rèn)知功能下降。
MedSci原創(chuàng) - IL-33，老年癡呆，葉玉如 - 2016-04-25
Nat Commun：IL-33促進(jìn)腫瘤微環(huán)境的建立并加速膠質(zhì)瘤的發(fā)生發(fā)展
膠質(zhì)母細(xì)胞瘤（GBM）是一種高級(jí)別神經(jīng)膠質(zhì)瘤，盡管目前對(duì)于該疾病相關(guān)基因組突變情況有了更深入的分子機(jī)制研究，但患者的中位總生存期仍?xún)H為14.6個(gè)月。
MedSci原創(chuàng) - 膠質(zhì)瘤，膠質(zhì)母細(xì)胞瘤，IL-33 - 2020-10-13
Inflammation：IL-33因子通過(guò)誘導(dǎo)MMP-9和TIMP-1水平的失衡，促進(jìn)肺纖維化
IL-33可以通過(guò)誘導(dǎo)MMP-9和TIMP-1之間的失衡來(lái)促進(jìn)ECM的沉積，促進(jìn)肺纖維化的過(guò)程。 原始出處
MedSci原創(chuàng) - IL-33，肺纖維化，MMP-9，TIMP-1 - 2018-02-11
CCID：IL-33有助于銀屑病毛囊的病理改變:銀屑病性脫發(fā)的潛在靶點(diǎn)
銀屑病脫發(fā)是銀屑病發(fā)展過(guò)程中最常見(jiàn)的并發(fā)癥之一，IL-33在銀屑病性脫發(fā)中的作用仍未闡明。在此，我們研究了IL-33在銀屑病毛囊病變誘導(dǎo)中的作用。
MedSci原創(chuàng) - 銀屑病，毛囊，IL-33 - 2023-03-21
Immunol Invest：IL-33基因多態(tài)性（Rs7044343）與過(guò)敏性鼻炎風(fēng)險(xiǎn)的相關(guān)性分析
白細(xì)胞介素-33(IL-33)是初始T細(xì)胞極化為T(mén)h2表型的主要細(xì)胞因子，并能增強(qiáng)Th2細(xì)胞因子的分泌
MedSci原創(chuàng) - 基因多態(tài)性，鼻炎，相關(guān)性 - 2020-09-13
J Clin Periodontol：唾液IL-1β水平用于估計(jì)非吸煙者和吸煙者牙周炎發(fā)生概率的準(zhǔn)確性
本文檢測(cè)唾液白細(xì)胞介素(IL)1β水平，通過(guò)吸煙習(xí)慣進(jìn)行區(qū)分，并基于模型預(yù)測(cè)牙周炎的發(fā)生概率。
網(wǎng)絡(luò) - 吸煙，牙周炎，唾液，IL-1β - 2020-05-31
PNAS：IL-33可能是特應(yīng)性皮炎發(fā)作的關(guān)鍵因子
日本一個(gè)研究小組發(fā)表的報(bào)告顯示，如果皮膚等部位產(chǎn)生過(guò)量“白細(xì)胞介素-33”，就會(huì)導(dǎo)致特應(yīng)性皮炎。這一發(fā)現(xiàn)有望幫助醫(yī)學(xué)界開(kāi)發(fā)出新的治療藥物。 此前曾有研究報(bào)告指出，白細(xì)胞介素-33 與花粉癥、哮
MedSci原創(chuàng) - 特應(yīng)性皮炎，白細(xì)胞介素-33，PNAS - 2013-08-07
PNAS：清華大學(xué)王新泉等人解析IL-33與受體作用的結(jié)構(gòu)機(jī)制
IL-33是IL-1家族的一個(gè)重要成員，在宿主防御及疾病的先天和適應(yīng)性免疫反應(yīng)中發(fā)揮著多效活性。IL-33通過(guò)它的配體結(jié)合主要受體 ST2 和IL-1受體輔助蛋白（IL-1RAcP）來(lái)發(fā)送信號(hào)，這兩種受體均為IL-1受體家族成員。為了闡明IL-33與它的受體之間的相互作用，來(lái)自清華大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院等機(jī)構(gòu)的研究人員確定了分辨率為 3.27 的 IL-33 與 ST
bio360 - IL-33，IL-1，免疫 - 2013-08-28
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