Celltrion的COVID-19治療抗體CT-P59已完成全球臨床試驗(yàn)，立即向韓國(guó)食藥署申請(qǐng)緊急使用許可並在全球展開申請(qǐng)程序
- 順利完成第二期臨床試驗(yàn) … 今日已向韓國(guó)食藥署遞交緊急使用許可申請(qǐng)書 - 以臨床試驗(yàn)結(jié)果爲(wèi)依據(jù)，爲(wèi)了於2021年1月份申請(qǐng)美國(guó)、歐洲緊急使用許可，與FDA、EMA進(jìn)行協(xié)商
國(guó)際文傳 - 新冠 - 2021-01-05
Cell Reports: 少突膠質(zhì)細(xì)胞的巨自噬性髓鞘周轉(zhuǎn)在神經(jīng)退行性疾病中的作用
盡管巨自噬缺陷與神經(jīng)退行性疾病有關(guān)，但我們對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)中不連續(xù)的、高度進(jìn)化的細(xì)胞類型如何利用巨自噬來(lái)維持體內(nèi)穩(wěn)態(tài)知之甚少。其中有一種細(xì)胞類型是少突膠質(zhì)細(xì)胞，其形成的髓鞘是動(dòng)作電位傳導(dǎo)的核心。
brainnew神內(nèi)神外 - 少突膠質(zhì)細(xì)胞的巨自噬性髓鞘周轉(zhuǎn)，神經(jīng)退行性疾病中的作用 - 2022-11-29
記1例MDS快速轉(zhuǎn)AEL的診療經(jīng)過(guò)
通過(guò)該病例，大家都深刻認(rèn)識(shí)到，檢驗(yàn)不但能為疾病診療提供客觀證據(jù)，還能帶領(lǐng)臨床有的放矢，認(rèn)識(shí)疾病，治療疾病。
“檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)”公眾號(hào) - MDS，AEL - 2023-05-24
Mol Cell：中國(guó)科學(xué)家發(fā)現(xiàn)蛋白修飾與自噬起始新關(guān)系
該文章發(fā)現(xiàn)在細(xì)胞核內(nèi)，LC3能夠與Sirt1發(fā)生相互作用，在K49和K51位置發(fā)生去乙?；?，改變LC3在細(xì)胞內(nèi)的分布。這項(xiàng)成果為進(jìn)一步研究蛋白質(zhì)修飾與蛋白在細(xì)胞內(nèi)分布的關(guān)系提供了重要啟示
生物谷 - 蛋白修飾，自噬 - 2015-02-13
檢驗(yàn)項(xiàng)目 | 骨髓細(xì)胞學(xué)檢查的臨床意義
核發(fā)育落后于胞質(zhì)，即幼核老質(zhì)；胞質(zhì)發(fā)育落后于核，即老核幼質(zhì)。可見于白血病、巨幼紅細(xì)胞貧血及缺鐵性貧血等。這種發(fā)育不平衡在各系統(tǒng)各階段細(xì)胞均可出現(xiàn)，巨核細(xì)胞白血病可見產(chǎn)生血小板型的幼巨核細(xì)胞。
檢驗(yàn)星空 - 原始粒細(xì)胞，早幼粒細(xì)胞，嗜堿性中幼粒細(xì)胞 - 2022-11-05
教科書級(jí)的外周血三系減少診斷案例
染色體核型分析示正常，但白血病基因篩查示dupMLL基因。因此，診斷急性髓系白血病。
“檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)”公眾號(hào) - 三系減少 - 2023-01-23
經(jīng)典綜述：衰老的十二大特征
在實(shí)驗(yàn)性延緩衰老干預(yù)水平上，衰老的十二大特征密切關(guān)系也很明顯，通常干預(yù)會(huì)同時(shí)針對(duì)幾個(gè)特征。因此，SIRT激活劑（包括NAD+前體）
干細(xì)胞者說(shuō) - 基因組不穩(wěn)定? ，表觀遺傳改變? ? - 2023-02-21
發(fā)燒、頭痛，看似普通的感冒病癥狀，卻被確診為極為罕見的白血病
本文介紹了急性巨核細(xì)胞白血病（AMKL）的特點(diǎn)，包括發(fā)病年齡、癥狀、診斷難度、生存率等，并強(qiáng)調(diào)了綜合診斷和治療的重要性。
MedSci原創(chuàng) - 急性巨核細(xì)胞白血病，AMKL - 2024-06-10
妊娠期合并噬血細(xì)胞綜合征1例
噬血細(xì)胞性淋巴組織細(xì)胞增多癥,又稱噬血細(xì)胞綜合征,是由失控的免疫反應(yīng)過(guò)度激活后引起的疾病,病因復(fù)雜多樣,臨床上較為少見,病死率高[1]?其臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查都有顯著的特點(diǎn)?本次病例報(bào)道分析1例由淋巴
國(guó)際檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志 - 妊娠，噬血細(xì)胞綜合征 - 2020-05-15
神經(jīng)病理性疼痛中自噬的參與以及高壓氧對(duì)其調(diào)節(jié)的展望
?1.神經(jīng)病理性疼痛?神經(jīng)病理性疼痛定義為由軀體感覺神經(jīng)系統(tǒng)的損傷和疾病而直接造成的疼痛。神經(jīng)病理性痛發(fā)病率高，患病率約為3.3%～8.2%，并且嚴(yán)重縮減患者的健康壽命年。而當(dāng)前神經(jīng)病理性疼痛的治療并不能獲得令人滿意的效果，超過(guò)2/3的患者不能獲得有效減輕疼痛的治療。不可否認(rèn)，疼痛，尤其是難以治療的神經(jīng)病理性疼痛成為影響人類健康以及生活質(zhì)量的重要因素。?外周機(jī)制、
中國(guó)疼痛醫(yī)學(xué)雜志 - 自噬，高壓氧，神經(jīng)病理性疼痛 - 2016-12-29
好文推薦 | 線粒體自噬對(duì)缺血性腦卒中的作用及其機(jī)制研究進(jìn)展
本文就線粒體自噬的發(fā)生機(jī)制及其在缺血腦組織中的作用進(jìn)行綜述，以期為缺血性腦卒中的治療提供新的思路。
中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志 - 線粒體自噬，缺血性腦卒中 - 2024-03-16
發(fā)熱可以嚴(yán)重到什么程度？帶你認(rèn)識(shí)這個(gè)?。?/a>
噬血細(xì)胞綜合征(HPS) 又稱噬血細(xì)胞性淋巴組織細(xì)胞增多癥(HLH)，是一種臨床上嚴(yán)重危及生命的疾病。不僅好發(fā)于免疫缺陷的人群，也越來(lái)越多見于自身免疫性疾病、感染、腫瘤等患中。因?yàn)槠浒l(fā)病兇險(xiǎn)，死亡率高，臨床診治難度大，由噬血細(xì)胞綜合征專家聯(lián)盟及中國(guó)兒科血液學(xué)組專門起草制定了最新的相關(guān)中國(guó)專家共識(shí)。
西京風(fēng)濕免疫 - 噬血細(xì)胞綜合征，發(fā)熱 - 2018-06-01
CDD：DRAM-3調(diào)節(jié)細(xì)胞自噬，促進(jìn)細(xì)胞存活
自噬（autophagy）是由 Ashford 和 Porter 在 1962 年發(fā)現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)有“自己吃自己”的現(xiàn)象后提出的，是指從粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的無(wú)核糖體附著區(qū)脫落的雙層膜包裹部分胞質(zhì)和細(xì)胞內(nèi)需降解的細(xì)胞器、蛋白質(zhì)等成分形成自噬體（autophagosome），并與溶酶體融合形成自噬溶酶體，降解其所包裹的內(nèi)容物，以實(shí)現(xiàn)細(xì)胞本身的代謝需要和某些細(xì)胞器的更新。基礎(chǔ)狀態(tài)下，自噬過(guò)程就是將受損的或錯(cuò)誤折疊的蛋
MedSci原創(chuàng) - DRAM-3，自噬，細(xì)胞應(yīng)激，細(xì)胞存活 - 2015-05-10
綜述：細(xì)胞自噬與凋亡的交互作用
細(xì)胞自噬又稱Ⅱ型程序性細(xì)胞死亡，參與了多種疾病的發(fā)生和發(fā)展。自噬與凋亡之間存在著復(fù)雜的交互調(diào)控——二者能被多種應(yīng)激刺激共同激活、共享多個(gè)調(diào)節(jié)分子，甚至互相協(xié)調(diào)轉(zhuǎn)化等。全面深入研究自噬與凋亡之間的交互作用機(jī)制，將為腫瘤等疾病的認(rèn)知及治療帶來(lái)突破性進(jìn)展。細(xì)胞死亡是被周密調(diào)控的復(fù)雜過(guò)程。
生命的化學(xué) - 自噬，凋亡 - 2014-12-25
高等真核生物細(xì)胞中監(jiān)測(cè)自噬試驗(yàn)方法的解釋與使用指南（上）
這種方法的一個(gè)優(yōu)點(diǎn)是不需要自噬抑制劑或溶酶體抑制劑來(lái)阻斷LC3-II的降解。
MedSci原創(chuàng) - 自噬，真核生物 - 2016-12-29
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