Cancer Cell：去泛素化酶調(diào)節(jié)肝炎、纖維化和癌變
6月12日，Cancer Cell雜志報(bào)道了去泛素化酶，圓柱瘤?。–YLD）腫瘤抑制因子的失活可引發(fā)肝細(xì)胞的凋亡、炎癥、纖維化和癌癥。圓柱瘤病（CYLD）腫瘤抑制因子通過去泛素化上游因子，抑制NFκB和有絲分裂原活化蛋白激酶（MAPK）活化途徑。
生物谷 - Cancer，Cell，去泛素化酶，肝炎，纖維化，癌變 - 2012-06-18
Molecular cell：去甲基化酶也能促進(jìn)泛素化，到底怎么回事？
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生物谷 - 去甲基化酶，泛素化 - 2015-03-19
去泛素化酶：小分子藥物研發(fā)的新機(jī)遇
DUBs廣泛參與細(xì)胞內(nèi)的各種生理過程，包括轉(zhuǎn)錄、凋亡、自噬、DNA修復(fù)、免疫應(yīng)答等，其功能失調(diào)與阿爾茲海默癥、腫瘤等多種疾病息息相關(guān)，是一類極富市場(chǎng)潛力的藥物靶點(diǎn)。
精準(zhǔn)藥物 - 去泛素化酶數(shù)量眾多，去泛素化酶的分類，去泛素化酶的催化機(jī)制 - 2022-11-20
PLoS ONE：抑制NOX4酶治療肝纖維化
2012年11月7日 --近日，Bellvitge生物醫(yī)學(xué)研究所研究人員完成的一項(xiàng)研究證實(shí)抑制NADPH氧化酶NOX4可以防止肝纖維化。相關(guān)研究論文發(fā)表在PLoS One雜志上。在纖維化過程中，TGF-β的水平增加，并伴隨肝細(xì)胞死亡。TGF-β是一個(gè)復(fù)雜的細(xì)胞因子，在腫瘤形成的早期階段，TGF-β是一個(gè)腫瘤抑制基因。
生物谷 - 抑制，NOX4酶，肝纖維化 - 2013-05-06
Hepatology：NADPH氧化酶（NOX）抑制療法治療肝纖維化
近日，刊登在國(guó)際著名雜志Hepatology上的一篇研究報(bào)告報(bào)道了肝纖維化的一種新的NADPH氧化酶（NOX）抑制療法，肝纖維化是一種慢性肝臟疾病，常常導(dǎo)致肝功能的缺失。許多研究闡釋了在實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中肝纖維化的相關(guān)研究，但是目前并沒有有效的治療此疾病的方法。研究者David表示，他們這項(xiàng)新的研究方法揭示了NOX在疾病治療上扮演的角色。大多數(shù)的慢性肝臟疾病都和進(jìn)行中的纖維化有關(guān)，另外來自組織中的活性
生物谷 - NADPH氧化酶（NOX），肝纖維化 - 2012-08-10
MCB：去甲基化酶LSD2抑制肝臟細(xì)胞脂代謝
近日，來自日本的科學(xué)家在國(guó)際生物學(xué)期刊Molecular and Cellular Biology在線發(fā)表了他們的最新研究進(jìn)展，他們發(fā)現(xiàn)賴氨酸特異性去甲基化酶LSD2能夠抑制肝臟細(xì)胞中脂質(zhì)交換與代謝，以維持肝臟細(xì)胞的能量平衡
生物谷 - 肝臟，代謝 - 2015-02-04
JEM： 去泛素化酶A20能夠維持造血干細(xì)胞的穩(wěn)態(tài)
造血作用是指由體內(nèi)血液系統(tǒng)最原始的干細(xì)胞向成熟的紅細(xì)胞以及淋巴細(xì)胞分化的過程。 這一過程受到高度嚴(yán)格的調(diào)控。當(dāng)沒有刺激時(shí)，造血干細(xì)胞通常屬于"蟄伏"狀態(tài)，但當(dāng)收到外界刺激，比如外傷，器官移植，感染等等，造血干細(xì)胞將快速進(jìn)入增殖與分化的狀態(tài)。造血干細(xì)胞產(chǎn)生的子代細(xì)胞大致有兩個(gè)方向：自我更新或定向分化。每個(gè)細(xì)胞的命運(yùn)選擇都受到一系列細(xì)胞因子受體，蛋白激酶，轉(zhuǎn)錄因子的有序開啟與關(guān)閉來調(diào)
生物谷 - 造血干細(xì)胞 - 2015-01-28
Biological Psychiatry：配對(duì)線索調(diào)節(jié)多巴胺神經(jīng)元敏化對(duì)決策和可卡因自我給藥在不同性別中的影響
在多巴胺系統(tǒng)水平上，參與重度提示賭博游戲與吸食可卡因之間存在協(xié)同作用，這表明存在交叉依賴的途徑。女性和男性對(duì)多巴胺信號(hào)變化反應(yīng)存在關(guān)鍵差異。
MedSci原創(chuàng) - 可卡因成癮，多巴胺系統(tǒng) - 2023-09-12
Cell Res:去泛素化酶家族特異性抑制劑開發(fā)新靶點(diǎn)
泛素化/去泛素化是一種動(dòng)態(tài)的蛋白質(zhì)雙向修飾調(diào)控系統(tǒng)，在體內(nèi)由泛素連接酶（E1-E2-E3）和去泛素化酶（DUB）家族分別負(fù)責(zé)。與磷酸化/去磷酸化系統(tǒng)類似，通過參與細(xì)胞內(nèi)眾多信號(hào)通路，泛素化雙向修飾決定了很多生理事件的發(fā)生發(fā)展，被認(rèn)為是極具潛力的癌癥及神經(jīng)類等疾病的治療新靶點(diǎn)。
BioArt - 去泛素化酶家族，特異性，抑制劑，開發(fā)新靶點(diǎn) - 2018-09-29
J Clin Oncol：端粒酶抑制劑Imetelstat可有效治療骨髓纖維化！
不良風(fēng)險(xiǎn)的JAKi-R/R 骨髓纖維化患者可從Imetelstat 9.4 mg/kg（1次/3周）治療中獲得臨床有益的癥狀緩解率
MedSci原創(chuàng) - 骨髓纖維化，Imetelstat，端粒酶抑制劑 - 2021-06-18
J Periodontal Res：對(duì)氧磷酶1對(duì)牙周膜細(xì)胞分化和礦化的影響
已知對(duì)氧磷酶1（PON1）的單核苷酸多態(tài)性（SNP）與骨質(zhì)疏松癥和牙周炎的發(fā)病機(jī)理有關(guān)。然而，PON1對(duì)牙周膜（PDL）細(xì)胞成骨細(xì)胞分化的影響尚不清楚。
MedSci原創(chuàng) - 對(duì)氧磷酶1，牙周炎 - 2018-03-31
Molecular Psychiatry：實(shí)驗(yàn)性帕金森病中L-Dopa的獎(jiǎng)賞特性由背側(cè)紋狀體中敏化的多巴胺D1受體介導(dǎo)
L-Dopa在6-OHDA損傷小鼠中獲得了獎(jiǎng)賞特性，表現(xiàn)為位置偏好和運(yùn)動(dòng)敏化，這些效應(yīng)通過背側(cè)紋狀體中的D1受體介導(dǎo)，并伴隨ΔFosB表達(dá)的增加。
MedSci原創(chuàng) - 帕金森病，多巴胺D1受體，多巴胺失調(diào)綜合征 - 2024-09-11
亞硝基化谷胱甘肽還原酶（GSNOR）: 一個(gè)調(diào)控炎癥反應(yīng)的新分子
與自身免疫疾病以及癌癥等密切相關(guān)．一氧化氮(nitric oxide，NO)在炎癥因子表達(dá)調(diào)控中具有重要作用，但已有的研究多關(guān)注于NO合成對(duì)炎癥因子的調(diào)控作用，而對(duì)NO代謝的作用知之甚少．亞硝基化谷胱甘肽還原酶(S-nitrosoglutathione reductase，GSNOR)是體內(nèi)NO信號(hào)通路代
生物化學(xué)與生物物理學(xué)進(jìn)展 - 亞硝基化谷胱甘肽還原酶，GSNOR，NO，炎癥因子 - 2014-01-03
肺纖維化急性發(fā)作時(shí)灌洗液中的胃蛋白酶水平升高
文獻(xiàn)標(biāo)題：Bronchoalveolar lavage pepsin in acute exacerbation of idiopathic pulmonary fibrosis. （全文下載） 文獻(xiàn)出處：The European respiratory journal : official journal of the European Society for Clinical Respira
Medscape - 肺纖維化 - 2012-02-06
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