君合盟完成1億元B1輪融資，凱乘資本連續(xù)擔任獨家財務顧問
近日，君合盟生物制藥（杭州）有限公司（以下簡稱：君合盟）完成1億元B1輪融資，本輪融資由通化東寶藥業(yè)股份有限公司（SH：600867）投資，凱乘資本連續(xù)擔任獨家財務顧問。
網絡 - 2024-05-08
ATVB 哈爾濱醫(yī)科大學孫長顥教授團隊揭示內皮細胞自噬通過外泌體調控細胞間交流保護動脈粥樣硬化的分子機制
研究揭示了內皮細胞自噬保護動脈粥樣硬化的外泌體途徑，為相關疾病的治療提供了新的思路及靶點。
論道心血管 - 動脈粥樣硬化，外泌體，內皮細胞自噬 - 2024-07-20
間歇性禁食增強臨床前肺動脈高壓右心室功能
間歇性禁食將如何改變肺動脈高壓的野百合堿模型中的腸道微生物群組成、右心室功能和存活率。
MedSci原創(chuàng) - 肺動脈高壓，右心室功能不全，間歇性禁食 - 2021-11-10
Blood：ITIM受體G6b-B與酪氨酸磷酸酶Shp1和Shp2解偶聯(lián)會破壞血小板穩(wěn)態(tài)
G6b-B胞質尾端的ITIM和免疫受體酪氨酸轉換模體（ITSM）的酪氨酸磷酸化為包含SH2域的蛋白酪氨酸磷酸酶Shp1和Shp2提
MedSci原創(chuàng) - G6b-B，SHP1，SHP2，血小板穩(wěn)態(tài) - 2018-06-13
Investigative?Radiology：如何實現(xiàn)無導管排尿膀胱造影？增強超聲有話說！
多項研究已經表明，MB次諧波（SH）發(fā)射對環(huán)境壓力的變化特別敏感，兩者呈反向關系。
MedSci原創(chuàng) - 增強超聲，膀胱造影 - 2023-03-20
nature子刊：發(fā)現(xiàn)腸道菌群代謝物促進心臟肥大！
研究發(fā)現(xiàn)菌群活性代謝產物TMAVA通過抑制脂肪酸氧化加重高脂飲食誘導的心臟肥大。
北京大學第三醫(yī)院 - 腸道菌群，代謝物，心臟肥大 - 2022-08-19
J Dent Res：敲除5-脂氧合酶會加重小鼠模型的根尖周炎
5-脂氧合酶(5-LO)在宿主的先天免疫反應中起到至關重要的作用，包括細菌誘導的炎癥。根尖周炎(AP)是由細菌侵入和隨后的宿主防御反應之間的失衡而導致的免疫紊亂。在這篇報道中，研究者通過觀察5-lo敲除的小鼠(5-lo-/- mice)，探討5-脂氧合酶在AP中所扮演的角色。
MedSci原創(chuàng) - 5-LO，轉基因小鼠，根尖周炎 - 2017-11-13
Apoptosis：七葉皂苷在乳腺癌治療中的作用——誘導鐵死亡的潛在機制及與順鉑的協(xié)同抗腫瘤活性
探索了鐵死亡和G6PD在七葉皂苷（Escin）誘導的乳腺癌（BC）細胞死亡中的作用及其潛在機制，并探討了Escin和順鉑之間的協(xié)同作用。
MedSci原創(chuàng) - 乳腺癌，順鉑，鐵死亡，G6PD，七葉皂苷 - 2023-05-08
【論著】| 乳腺癌中心體調控蛋白SEC23B在腫瘤浸潤轉移中的作用及其機制研究
SEC23B通過抑制ERK/mTOR信號轉導通路來誘導乳腺癌自噬，并促進癌細胞轉移。
中國癌癥雜志 - 乳腺癌，SEC23B - 2023-08-22
【綜述】靶向抑制鐵死亡在腦出血后繼發(fā)性腦損傷治療中的作用研究進展
筆者系統(tǒng)總結了腦出血后鐵死亡參與SBI-ICH的病理機制及藥物靶向抑制鐵死亡在減輕SBI-ICH方面的應用進展,期望為研究鐵死亡在腦出血中的作用機制和相關靶向藥物研發(fā)提供思路?
中國腦血管病雜志 - 腦出血，繼發(fā)性腦損傷，鐵死亡 - 2024-03-08
J Am Coll Cardiol：一人突變，千萬人受益，罕見基因突變開啟新藥發(fā)現(xiàn)之門
如果你天生帶有一個不會得心臟病的基因突變會怎么樣？科學家可以把這種神奇的突變用到每個人身上嗎？
藥明康德 - 基因突變，新藥 - 2017-06-12
Neurochem Res：AdipoRon通過減輕線粒體功能障礙保護腦出血后繼發(fā)性腦損傷
本研究首次表明，AdipoRon激活脂聯(lián)素受體1（AdipoR1）可減輕ICH后線粒體功能障礙。在體內，通過自體血液注射在小鼠中建立實驗性ICH模型。腹膜內注射AdipoRon（50mg/kg）。
網絡 - 2019-04-22
【盤點】Diabetes Care 19年11月刊重要原始研究匯總
【1】含糖飲料的攝入變化與2型糖尿病風險DOI：10.2337/dc19-0734近日，研究人員旨在評估含糖飲料和人工甜味飲料（ASB）攝入的長期變化與隨后2型糖尿病風險之間的相關性。研究人員隨訪了護士健康研究（1986–2012）中76531名女性、護士健康研究II（1991–2013）中81597名女性和衛(wèi)生專業(yè)人員后續(xù)研究（1986–2012）中34224名男性。在2783210人次每年
網絡 - 2019-11-25
陳成偉：藥物性肝病的發(fā)病機制
肝臟是人體內藥物代謝和轉化的最主要器官，因此也是較容易受藥物損傷的臟器之一。藥物誘導的肝臟損傷（DILI）發(fā)生頻率較高。研究發(fā)現(xiàn)，成人中氨基轉移酶升高有10%~50%是由藥物引起的。在美國，50%以上的急性肝功能衰竭由藥物引起。此外，肝損傷也是導致藥物被撤市的最主要原因之一。 臨床醫(yī)師應重視藥物誘導的肝損傷，充分認識其發(fā)病機制及表現(xiàn)，將有助于及時診斷和有效處理。為此，《消
中國醫(yī)學論壇報 - 藥物性肝病 - 2011-06-03
Circulation：新降血脂藥研發(fā)陷入困境（附點評）
Circulation雜志2011年4月25日發(fā)表的一項循證醫(yī)學Meta研究表明，單獨采用鯊烯合酶抑制劑拉帕司他醋酸鹽（lapaquistat acetate），或聯(lián)合他汀類藥物抑制鯊烯合酶
Circulation，降血脂藥 - 2011-06-01
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