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間歇性禁食增強臨床前肺動脈高壓右心室功能

間歇性禁食將如何改變肺動脈高壓的野百合堿模型中的腸道微生物群組成、右心室功能和存活率。

MedSci原創(chuàng) - 肺動脈高壓，右心室功能不全，間歇性禁食 - 2021-11-10

J Dent Res：敲除5-<font color="red">脂</font>氧<font color="red">合</font>酶會加重小鼠模型的根尖周炎

J Dent Res：敲除5-脂氧合酶會加重小鼠模型的根尖周炎

5-脂氧合酶(5-LO)在宿主的先天免疫反應中起到至關重要的作用，包括細菌誘導的炎癥。根尖周炎(AP)是由細菌侵入和隨后的宿主防御反應之間的失衡而導致的免疫紊亂。在這篇報道中，研究者通過觀察5-lo敲除的小鼠(5-lo-/- mice)，探討5-脂氧合酶在AP中所扮演的角色。

MedSci原創(chuàng) - 5-LO，轉(zhuǎn)基因小鼠，根尖周炎 - 2017-11-13

【綜述】靶向抑制鐵死亡在腦出血后繼發(fā)性腦損傷治療中的作用研究進展

筆者系統(tǒng)總結(jié)了腦出血后鐵死亡參與SBI-ICH的病理機制及藥物靶向抑制鐵死亡在減輕SBI-ICH方面的應用進展,期望為研究鐵死亡在腦出血中的作用機制和相關靶向藥物研發(fā)提供思路?

中國腦血管病雜志 - 腦出血，繼發(fā)性腦損傷，鐵死亡 - 2024-03-08

J Am Coll Cardiol：一人突變，千萬人受益，罕見基因突變開啟新藥發(fā)現(xiàn)之門

如果你天生帶有一個不會得心臟病的基因突變會怎么樣？科學家可以把這種神奇的突變用到每個人身上嗎？

藥明康德 - 基因突變，新藥 - 2017-06-12

Front Pharmacol：黃芩苷可通過抑制TLR4的表達和NF-kB活化對抗LPS誘導的肝臟炎癥

作為一種有力的刺激，脂多糖（LPS）具有通過激活體內(nèi)受體（TLR）4引起細胞損傷的能力，然后核因子κB（NF-κB）轉(zhuǎn)位到細胞核中并改變相關炎癥的表達基因。

MedSci原創(chuàng) - 黃芩苷，TLR4，NF-kB，肝臟炎癥 - 2017-10-03

Adv Sci：周子健/于春陽/唐龍光合作設計超小納米點FerroD用于急性腎損傷治療

該研究設計了由兩親共軛物（四苯乙烯-L-絲氨酸-去鐵胺，TPE-lys-Ser-DFO(TSD)）和包裹的鐵抑素-1組成的超小納米點，稱為FerroD。

iNature - 急性腎損傷，F(xiàn)erroD - 2024-08-22

劍橋團隊最新研究揭示：SMIM1基因純<font color="red">合</font>缺失導致身體基礎代謝降低，容易引發(fā)超重或肥胖

劍橋團隊最新研究揭示：SMIM1基因純合缺失導致身體基礎代謝降低，容易引發(fā)超重或肥胖

研究團隊發(fā)現(xiàn)攜帶SMIM1基因純合缺失的個體表現(xiàn)出體重超標、血脂異常、瘦素/脂聯(lián)素比率改變、肝酶增加和甲狀腺激素水平降低等，伴隨而來的是靜息能量消耗的減少。

測序中國 - 肥胖，SMIM1 - 2024-07-26

Hepatology | 非酒精性脂肪性肝炎的潛在治療新靶點被發(fā)現(xiàn)

該研究結(jié)果表明，mPGES-2 可能是肝脂肪變性和 NASH 的新治療靶點。

網(wǎng)絡 - 治療，非酒精性脂肪性肝炎，新靶點 - 2022-07-31

AP&T：亮氨酸 - 二甲雙胍 - 西地那非組合（NS-0200）與安慰劑治療非酒精性脂肪性肝病療效比較

Sirtuin 1（Sirt1）在非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）中被抑制，而其刺激或過表達導致臨床前NAFLD模型中的疾病嚴重程度降低。亮氨酸變構激活Sirt1并與其他Sirt / AMPK / NO途徑激活劑協(xié)同作用。研究人員發(fā)現(xiàn)了亮氨酸，二甲雙胍和西地那非（NS-0200）的三重組合在非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的小鼠模型中有效。

MedSci原創(chuàng) - non‐alcoholic，F(xiàn)atty，liver，disease，RCT - 2018-05-30