Cardiovasc Diabetol：肝素酶抑制保護內(nèi)皮糖萼和預防糖尿病微血管并發(fā)癥研究
糖尿病是一種危害心血管健康的慢性疾病，糖尿病視網(wǎng)膜病變(DR)和糖尿病腎病(DKD)的特點是早期微血管通透性改變，肝素酶在DR和DKD等疾病中導致微血管功能障礙的共同潛在機制尚未確定。
MedSci原創(chuàng) - 糖尿病微血管病變，肝素酶，內(nèi)皮糖萼 - 2024-07-21
一點住院醫(yī)生有用的東西
１．胃復安在上消化道出血時禁用，而且藥典上只有肌肉注射的用法，無靜脈注射或靜脈滴注的用法。２．胃潰瘍患者禁用培他啶。３．胃腸動力藥（常用胃復安．嗎丁啉．莫沙必利）不宜聯(lián)合應用，錐體外系反應增加。４．胃腸動力藥不宜與抗膽堿藥合用，作用降低。５．胃腸動力藥不宜與制酸劑．鋁劑合用?！ ∥改c動力藥促進胃腸蠕動，影響上述兩種藥物的吸收，若合用服藥時間至少間隔１小時。６．西咪替丁不宜和硫糖鋁合用。 硫糖鋁需
人人網(wǎng) - 住院醫(yī)生，知識 - 2015-04-24
妊娠合并 Galen 靜脈瘤破裂致死1 例
患者， 34 歲，因停經(jīng) 22+周，突發(fā)頭暈伴意識不清 5 小時， 于 2017 年 12 月 8 日 22 時 7 分入住暨南大學附屬第一醫(yī)院。 患者既往月經(jīng)規(guī)律， G1P0，孕期在外院規(guī)律產(chǎn)前檢查。既往有 “甲狀腺功能亢進癥”病史 3 年，具體治療過程不詳，家屬訴已 治愈。2 月前因產(chǎn)前檢查發(fā)現(xiàn)凝血指標異常( 纖維蛋白原 5. 3 g/L) ，口服阿司匹林( 每日 75 mg) 2 月。12
實用婦產(chǎn)科雜志 - 妊娠，Galen，靜脈瘤，破裂致死 - 2019-09-15
Oncogene：p53亞型刺激血管生成和腫瘤發(fā)展
該基因編碼一種分子量為53kDa的蛋白質(zhì)，p53基因的失活對腫瘤形成起重要作用。 腫瘤抑制基因p53參與DNA修復、細胞周期阻滯和凋亡，也參與抑制血管的形成過程，血管生成對促進腫瘤的發(fā)展非常有幫助。
生物谷 - Oncogene，p53，腫瘤，血管 - 2012-06-28
Nature子刊：中國科學院趙巖/北京大學黃卓揭示R型電壓門控鈣離子通道CaV2.3的門控機制
VSDI、VSDIII和VSDIV直接參與了通道的開放過程，而VSDII發(fā)揮了通道失活的調(diào)控作用。
iNature - CaV2.3，R型電壓門控鈣離子通道 - 2023-02-08
Hepatology：對乙酰胺基酚的肝毒性機制被揭示
對乙酰氨基酚（Paracetamol），別稱泰諾林（Tylenol）、必理通（Panadol）、百服寧（Bufferin），本品是非那西丁的體內(nèi)代謝產(chǎn)物，通過抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞前列腺素合成酶，減少
網(wǎng)絡 - 肝毒性 - 2022-03-26
Adv Sci：郭鵬/何大維/楊柳等合作發(fā)現(xiàn)表觀遺傳重編程增強臨床前黑色素瘤模型中的ICAM1抗體藥物偶聯(lián)物
該研究對ADC和表觀遺傳藥物地西他濱(DAC)(一種臨床批準的DNA甲基化抑制劑)在多種黑色素瘤臨床前模型中的協(xié)同作用進行了專門研究。
iNature - 黑色素瘤，抗體藥物偶聯(lián)物 - 2024-06-18
室管膜瘤？節(jié)細胞膠質(zhì)瘤？RNA測序鑒別EWSR1-PLAGL1重排幕上神經(jīng)上皮腫瘤
本研究進一步為一小部分具有 PLAG 家族基因變異的神經(jīng)上皮腫瘤增加了詳細的組織學評估、相關(guān)臨床結(jié)局數(shù)據(jù)和影像學發(fā)現(xiàn)，擴大了組織病理學和臨床譜，同時強調(diào)了外觀和染色特性在評估過程中的效用。
蘇州繪真醫(yī)學 - 神經(jīng)上皮腫瘤，EWSR1-PLAGL1 - 2024-09-30
J Virol：俄亥俄州立大學武力教授實驗室在艾滋病毒感染細胞的機制方面取得進展
近日，美國俄亥俄州立大學武力教授實驗室在艾滋病毒I型（HIV-1）感染細胞的機制方面取得進展，揭示了HIV-1包膜蛋白（Env）的極性區(qū)域（Polar Region， PR）在決定病毒融合進入細胞以及感染性中的作用機制
中國病毒學英文版 - 艾滋病，感染細胞，包膜蛋白 - 2019-01-21
清華大學顏寧教授《Nature》發(fā)表重要成果
8月31日，國際著名期刊《Nature》在線刊登了清華大學、北京生命科學研究所的一項重要成果。這項研究在3.6??的標稱分辨率上，解析了兔Cav1.1復合物的冷凍電子顯微鏡結(jié)構(gòu)。清華大學的顏寧（Nieng Yan）教授是這篇論文的通訊作者。2007年作為普林斯頓大學博士的顏寧受聘于清華大學醫(yī)學院，成為清華最年輕的教授、博士生導師。在回國的幾年間，顏寧教授研究組主要聚焦于膜蛋白、膽固醇代謝調(diào)控通路相
生物通 - Nature - 2016-09-02
Nature：致命性腦癌的創(chuàng)新性治療方案
日前，來自加拿大多倫多大學的研究人員在《自然》（Nature）雜志上報告稱，他們發(fā)現(xiàn)了一種可有效地靶向以往難以治療的兒童腦癌形式：室管膜瘤（ependymoma）的創(chuàng)新性新方法。
生物360 - 致命性腦癌，創(chuàng)新性治療方案 - 2014-02-24
自噬研究中的實驗技術(shù)方法介紹
自噬的過程： 步驟1：細胞接受自噬誘導信號后，在胞漿的某處形成一個小的類似“脂質(zhì)體”樣的膜結(jié)構(gòu)，然后不斷擴張，但它并不呈球形，而是扁平的，就像一個由2層脂雙層組成的碗，可在電鏡下觀察到，被稱為Phagophore，是自噬發(fā)生的鐵證之一。 步驟2：Phagophore不斷延伸，將胞漿中的任何成分，包括細胞器，全部攬入“碗”中，然后“收口”，成為密閉的球狀的autophag
MedSci原創(chuàng) - 自噬，實驗 - 2014-02-01
鈣網(wǎng)蛋白(calreticulin)與腫瘤免疫的研究
存的場所，各種內(nèi)外源性損傷均可導致內(nèi)質(zhì)網(wǎng)折疊功能紊亂，引起內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激。許多腫瘤都可以觀察到內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激。在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激情況下，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)分子伴侶糖調(diào)節(jié)蛋白GRP78 與重鏈結(jié)合蛋白Bip 表達水平上調(diào)，通過多種機制使腫瘤生長，與腫瘤的演進、耐藥性甚至轉(zhuǎn)移有關(guān)[1] ；而新近研究發(fā)現(xiàn)，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)鈣結(jié)合蛋白鈣網(wǎng)蛋白(calreticulin，CRT) 在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激情況下，能誘導免疫原性細胞凋亡，引發(fā)腫瘤免疫[2]
鈣網(wǎng)蛋白，腫瘤 - 2011-12-18
NEJM：膜增生性腎小球腎炎(MPGN)老概念的新理解
桑吉夫·塞西（Sanjeev Sethi）等 美國明尼蘇達州羅徹斯特市梅奧醫(yī)院病理學與實驗室醫(yī)學科 膜增生性腎小球腎炎（MPGN）也稱為系膜毛細血管性腎小球腎炎，其診斷是依據(jù)一組多種多樣疾病所共有的一種腎小球損傷模式
MedSci原創(chuàng) - 膜增生性腎小球腎炎 - 2012-06-26
汪道武/韓鐘霖：短QT綜合征：因為鮮見，更需認知
短QT綜合征（SQTs）是一種相當罕見的遺傳性離子通道病，是導致青少年及嬰幼兒猝死的原因之一。迄今為止，SQTs總共發(fā)現(xiàn)6種類型，其中SQTs1～3為鉀通道突變，而SQTs4～6為L-型鈣通道突變，SQTs遺傳基因分型和功能特征（如下表）。 短QT綜合征（SQTs）的發(fā)生機制 該病的發(fā)生機制就分子層面而言，是離子通道功能的改變導致外向電流密度的增強或激活
中國心血管醫(yī)師 - 短QT綜合征（SQTs） - 2013-11-14
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