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<font color="red">色素</font>性單純性汗腺棘皮瘤1例

色素性單純性汗腺棘皮瘤1例

患者女, 69 歲,左脛前區(qū)斑塊3 年余。患者于3 年前發(fā)現(xiàn)左脛前區(qū)一約黃豆大小黑褐色丘疹,無明 顯自覺癥狀,皮損緩慢增大,近期出現(xiàn)糜爛、結(jié)痂。

中國皮膚性病學(xué)雜志 - 色素性單純性汗腺棘皮瘤 - 2020-07-13

橋腦小腦角<font color="red">黑色素</font>瘤1例

橋腦小腦角黑色素瘤1例

導(dǎo)讀:顱內(nèi)黑色素瘤常發(fā)生于中年人或老年人,分為原發(fā)性和轉(zhuǎn)移性,原發(fā)性黑色素細(xì)胞瘤為顱內(nèi)極為罕見的腫瘤,約占顱內(nèi)腫瘤的0.07%~0.17%。其臨床表現(xiàn)不典型,黑色素細(xì)胞瘤影像學(xué)檢查易誤認(rèn)為腦膜瘤、神經(jīng)鞘瘤或血管瘤等。本病例的患者發(fā)病年齡較輕,病程較短,臨床表現(xiàn)不典型,主要顯示為顱內(nèi)高壓和神經(jīng)損害的癥狀。

中華神經(jīng)外科疾病研究雜志 - 黑色素瘤 - 2017-04-01

J Invest Dermatol:抑制GSK3β阻斷<font color="red">黑色素</font>瘤細(xì)胞轉(zhuǎn)移

J Invest Dermatol:抑制GSK3β阻斷黑色素瘤細(xì)胞轉(zhuǎn)移

糖原合成酶激酶-3(glycogen synthase kinase-3,GSK-3)是一種多功能的絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶,是細(xì)胞內(nèi)多種信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路中的重要成分,不僅參與細(xì)胞內(nèi)糖代謝過程而且還參與細(xì)胞增殖、細(xì)胞分化和細(xì)胞凋亡等多種重要生理過程。一項(xiàng)最新研究主要集中于分析糖原合酶激酶(GSK)-3β信號在黑色素瘤中的作用。免疫組化染色顯示在原位和轉(zhuǎn)移性黑色素瘤組織中GSK3β的表達(dá)分別為12和3

生物谷 - 糖原合成酶激酶-3,GSK3β,黑色素瘤,信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路 - 2012-07-27

郭軍教授:2014年<font color="red">黑色素</font>瘤進(jìn)展

郭軍教授:2014年黑色素瘤進(jìn)展

在所有的惡性腫瘤治療中,黑色素瘤治療的進(jìn)步尤為令人矚目,特別是PD-1抗體在黑色素瘤治療中所取得的成功,很可能會在未來的幾年中徹底影響并改變其它多種惡性腫瘤的治療模式。黑色素瘤,這一十年前似乎還“無藥可治”的惡性腫瘤,在免疫靶向治療和個體化靶向治療日新月異的今天,似乎我們已經(jīng)依稀看到扼住這條惡龍喉嚨的一天即將到來。 免疫靶向治療前景光明

腫瘤醫(yī)學(xué)論壇 - 黑色素瘤,基因,PD-1 - 2015-02-11

“癌中之王”<font color="red">黑色素</font>瘤或許有法可治了!

“癌中之王”黑色素瘤或許有法可治了!

圣路易斯華盛頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員嘗試將NK細(xì)胞療法用于治療黑色素瘤。研究發(fā)現(xiàn),細(xì)胞因子誘導(dǎo)的記憶樣分化增強(qiáng)了NK細(xì)胞對黑色素瘤的反應(yīng),可以作為黑色素瘤的治療策略之一。

生物探索 - 黑色素瘤 - 2021-09-29

BRAF、RAS和NF1“三重”野生型IV期<font color="red">黑色素</font>瘤一線免疫治療療效如何?

BRAF、RAS和NF1“三重”野生型IV期黑色素瘤一線免疫治療療效如何?

本研究探索最大多中心三重野生型黑色素瘤隊(duì)列,分析臨床特征、突變模式及對免疫療法反應(yīng),兩種一線免疫療法效果無顯著差異,mPFS 和 mOS 短于已知突變黑色素瘤。

蘇州繪真醫(yī)學(xué) - 黑色素瘤,免疫療法 - 2024-11-11

<font color="red">黑色素</font>瘤治療藥物的過去、現(xiàn)在與未來

黑色素瘤治療藥物的過去、現(xiàn)在與未來

黑色素瘤源起于細(xì)胞表面、眼睛或者粘膜的黑色素細(xì)胞簇,最常見的病因是皮膚直接暴露于紫外線照射等致癌因素的環(huán)境中,遺傳因素也占了部分原因。如果在早期發(fā)現(xiàn)和治療,黑色素瘤的5年生存期可以達(dá)到97%,然而此病的難治之處就在于一旦癌細(xì)胞擴(kuò)散到其他組織中,就發(fā)展成為擴(kuò)散性黑色素瘤,又稱惡性黑色素瘤、IV期黑色素瘤,發(fā)展到此階段的黑色素瘤比較致命,5年生存率僅為15%到20%,幸運(yùn)的是經(jīng)過數(shù)十年的不斷探

藥渡 - 黑色素瘤,藥物治療 - 2017-06-27

Clin Cancer Res:ONCOS-102聯(lián)合派姆單抗治療晚期<font color="red">黑色素</font>瘤

Clin Cancer Res:ONCOS-102聯(lián)合派姆單抗治療晚期黑色素

ONCOS-102與派姆單抗的聯(lián)合方案在PD-1耐受性晚期黑色素瘤患者中的耐受性良好,可得到較高的客觀緩解率

MedSci原創(chuàng) - 黑色素瘤,派姆單抗,ONCOS-102 - 2022-09-22

7大<font color="red">抗</font><font color="red">黑色素</font>瘤新藥

7大黑色素瘤新藥

自易普利姆瑪問世以來,黑色素瘤藥物研發(fā)熱度持續(xù)升溫,迄今已有7個黑色素瘤藥物相繼問世。 黑色素瘤用藥市場將成為所有主要腫瘤類別中增長最快的市場之一。GlobalData曾預(yù)測,未來10年(2013-2023),全球黑色素瘤用藥市場將以15.5%的年復(fù)合增長率增長,到2023年市值將達(dá)56.4億美元。本文將重點(diǎn)介紹7個新型黑色素瘤藥的臨床應(yīng)用、市場情況及國內(nèi)注冊申報(bào)情況。 研發(fā)

醫(yī)藥經(jīng)濟(jì)報(bào) - 基因治療 - 2016-06-13

一文帶你認(rèn)識“<font color="red">抗</font>MDA<font color="red">5</font>抗體陽性皮肌炎”

一文帶你認(rèn)識“MDA5抗體陽性皮肌炎”

MDA5關(guān)DM有著嚴(yán)重的皮膚血管炎表現(xiàn),臨床表現(xiàn)可有眼瞼周圍紫紅色斑、胸部V字區(qū)皮膚向陽疹、四肢關(guān)節(jié)伸側(cè)紫紅色丘疹、Gottron征等典型皮肌炎皮膚改變的特點(diǎn)。

柔濟(jì)免疫 - 皮肌炎,特發(fā)性炎癥性肌病,MDA5 - 2024-02-22

Cell:癌癥疫苗又一突破!新型單細(xì)胞測序技術(shù)成功助力!

Cell:癌癥疫苗又一突破!新型單細(xì)胞測序技術(shù)成功助力!

黑色素瘤是皮膚腫瘤中惡性程度最高的一種腫瘤,其擴(kuò)散速度快,并且更偏愛男性。據(jù)《A Cancer Journal for Clinicians》2017年發(fā)表的癌癥統(tǒng)計(jì),黑色素瘤發(fā)病率在男性中比在女性中高約60%,死亡率在男性中比在女性中高出一倍以上。最糟糕的是黑色素瘤對放療不敏感,所以晚期黑色素瘤患者從常規(guī)療法中獲益極少。但是免疫療法打破了這一僵局。

轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)網(wǎng) - 癌癥疫苗,單細(xì)胞測序,黑色素瘤 - 2019-01-28

DISCOV MED:晚期<font color="red">黑色素</font>瘤<font color="red">抗</font>PD-1單抗治療

DISCOV MED:晚期黑色素PD-1單抗治療

自獲批以來,PD-1單抗作為單一療法或與ipilimumab聯(lián)結(jié)合療法已經(jīng)成為晚期BRAF野生型黑色素瘤的標(biāo)準(zhǔn)一線治療方法以及與一線治療背景下不可切除BRAF突變型黑色素瘤靶向治療相媲美的方案。最近,PD-1制劑的臨床應(yīng)用已經(jīng)擴(kuò)展至其他疾病,如切除的高危黑色素瘤,非皮膚亞型以及腦轉(zhuǎn)移瘤。如何更好地抵抗PD-1單抗的耐藥性仍是臨床研究的主要焦點(diǎn)。

百家號 - 黑色素瘤,PD-1單抗 - 2018-05-25

J Immunother Cancer:瘤內(nèi)溶瘤病毒V937加伊匹木單抗治療 晚期<font color="red">黑色素</font>瘤的療效

J Immunother Cancer:瘤內(nèi)溶瘤病毒V937加伊匹木單抗治療 晚期黑色素瘤的療效

V937是一種生物選擇的、無基因修飾的柯薩奇病毒A21,此前在晚期黑色素瘤患者中作為單藥治療以及與程序性細(xì)胞死亡1(PD-1)抗體帕博利珠單抗聯(lián)合使用,已顯示出抗腫瘤活性。

MedSci原創(chuàng) - 黑色素瘤,帕博利珠單抗,伊匹木單抗,V937 - 2023-01-21

cell death & disease:<font color="red">黑色素</font>瘤<font color="red">抗</font>壞死效應(yīng)分子機(jī)制研究

cell death & disease:黑色素壞死效應(yīng)分子機(jī)制研究

RIPK1與RIPK3被發(fā)現(xiàn)是參與細(xì)胞壞死性凋亡的關(guān)鍵成員,在caspase家族活性被抑制的情況下,RIPK1激活后能夠與下游的RIPK3結(jié)合形成壞死小體,幫助RIPK3激活(磷酸化)。磷酸化后的RIPK3再次將MLKL磷酸化,磷酸化后的MLKL能夠在細(xì)胞膜內(nèi)側(cè)自聚合形成寡聚體,最終導(dǎo)致細(xì)胞壞死性凋亡的發(fā)生。 在癌癥發(fā)生過程中,癌細(xì)胞的壞死也受到RIPK1-RIPK3-MLKL的調(diào)控。在癌細(xì)

生物谷 - 黑色素瘤,IAP蛋白,RIPK3 - 2015-09-29

轉(zhuǎn)移性黑色素瘤個體化治療提供新方案

抑制轉(zhuǎn)移性黑色素瘤中突變、活化的BRAF Inhibition of Mutated, Activated BRAF in Metastatic Melanoma   基思·T·弗萊厄蒂等 美國賓夕法尼亞大學(xué)艾布拉姆森癌癥中心等N Engl J Med 2010;363:809-19.August 26, 2010   背景 在大多數(shù)黑色素瘤中可檢出絲氨酸—蘇氨酸蛋白激酶B-RAF編

黑色素瘤 - 2010-08-28

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