一位臺大醫(yī)師的告白 看了教人心酸不已！
我是一位臺大醫(yī)學(xué)系畢業(yè)的醫(yī)師。告訴你，當(dāng)醫(yī)生的 真相... 我從小的成績就很好 13歲時，我的理化考98分，班上沒有人比我高分， 但是我被理化老師狠狠的用藤條抽了兩下， 下課後猛塗萬金油，因為下
網(wǎng)路文章分享 - 臺大，醫(yī)生，學(xué)習(xí)，生涯 - 2015-04-20
梅斯作為媒體參與亞太血管學(xué)術(shù)聯(lián)盟APA 澳門國際論壇暨2017澳門衛(wèi)生局醫(yī)生協(xié)會國際學(xué)術(shù)年會
亞太血管學(xué)術(shù)聯(lián)盟( A P A ) 澳門國際論壇暨2017 澳門衛(wèi)生局醫(yī)生協(xié)會國際學(xué)術(shù)年會The Asia-Pacific Angiology Academic Association Conference and 2017 International AnnualCongress of Macau Health Bureau & Medical Doctors’ Association中
MedSci原創(chuàng) - 血管外科，APA - 2017-02-28
JCI：新靶向藥增強中線彌漫性膠質(zhì)瘤放療敏感性
這項研究揭示了BET溴域抑制劑作為放射敏化劑的潛力，并為開發(fā)與放射治療結(jié)合的DMG治療方法提供了理論依據(jù)。這是一項非常重要的研究，可能會對DMG的治療產(chǎn)生深遠影響。
兒童腫瘤前沿 - 放射治療，基因表達，中線彌漫性膠質(zhì)瘤，H3K27，BET溴結(jié)構(gòu)域抑制劑 - 2024-07-20
Front Pharmacol：Kinsenoside通過Erk / p38 / NF-κB/ VEGF信號改善氧化應(yīng)激誘導(dǎo)的RPE細胞凋亡并抑制血管發(fā)生
上海第四人民醫(yī)院眼科的Luo X近日在Front Pharmacol雜志上發(fā)表了一篇文章，作者發(fā)現(xiàn)人參皂甙（Kin）是一種來源于Anoectochilus roxburghii的活性成分，能夠有效的保護
MedSci原創(chuàng) - VEGF信號，氧化應(yīng)激，細胞凋亡，血管發(fā)生 - 2018-04-16
Int Immunopharmacol：TLR4拮抗劑能夠減輕并發(fā)過敏性鼻炎和哮喘綜合癥
最近，有研究人員調(diào)查了TLR4拮抗劑在卵清蛋白（OVA）誘導(dǎo)的并發(fā)過敏性鼻炎和哮喘綜合癥（CARAS）小鼠模型中的影響情況。研究人員建立了一個OVA誘導(dǎo)的小鼠CARAS模型，并將TLR4拮抗劑，TAK-242進行鼻內(nèi)或者腹腔內(nèi)注射，并利用流式細胞儀、蛋白免疫印跡和酶聯(lián)免疫反應(yīng)（ELISA）對不同細胞類型數(shù)目、相關(guān)蛋白的表達和相關(guān)白介素水平進行了檢測研究發(fā)現(xiàn)，TAK-242處理能夠下調(diào)CCL2的表
MedSci原創(chuàng) - TLR4拮抗劑，鼻炎，哮喘 - 2019-06-09
PLos One：非小細胞肺癌中VEGFC/VEGFR3軸介導(dǎo)TGFβ1誘導(dǎo)的上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化
TGFβ1通過促進EMT、產(chǎn)生具有干細胞特性的高侵襲性癌細胞和增加VEGF-C表達來促進NSCLC轉(zhuǎn)移。
MedSci原創(chuàng) - 非小細胞肺癌，轉(zhuǎn)化生長因子β1，VEGF-C，VEGFR3 - 2018-07-14
Mol Metab：GLP-1在阿爾茨海默病中通過促進有氧糖酵解，提高星形膠質(zhì)細胞對神經(jīng)元的支持能力
阿爾茨海默病的特征是β-淀粉樣蛋白(Aβ)肽的過量生產(chǎn)，一直以來，Aβ毒性被認(rèn)為是AD的主要原因，近年來研究人員發(fā)現(xiàn)腦能量不足和代謝改變對AD的影響不容小覷。
brainnew神內(nèi)神外 - 阿爾茨海默病，促進有氧糖酵解，提高星形膠質(zhì)細胞 - 2022-09-16
Thorax：吸入糖皮質(zhì)激素延緩COPD患者內(nèi)皮祖細胞衰老
細胞衰老是包括心血管疾病(CVD)和慢性阻塞性肺疾病(COPD)在內(nèi)的衰老相關(guān)疾病的基本病理生理機制。氧化應(yīng)激激活的DNA損傷反應(yīng)(DDR)導(dǎo)致細胞周期停滯、衰老或凋亡。
MedSci原創(chuàng) - COPD - 2022-03-17
Nature： 蛋白復(fù)合體有望成為新的癌癥治療靶標(biāo)
科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)，熱激蛋白（Heat-shock protein, HSP）是大型蛋白復(fù)合體（英文名為epichaperome）的組成部件。鑒于這些蛋白復(fù)合體起到了維持腫瘤細胞存活的作用，所以有望成為治療癌癥的新靶點?？茖W(xué)家們發(fā)現(xiàn)，熱激蛋白（Heat-shock protein, HSP）是大型蛋白復(fù)合體（英文名為epichaperome）的組成部件。鑒于這些蛋白復(fù)合體起到了維持腫瘤細胞存活的作用
生命奧秘/張潔 - 蛋白復(fù)合體，癌癥治療，靶標(biāo) - 2016-10-30
“皇帝”謝幕：日本諾獎得主辭職另有隱情？
2015年3月31日，“諾獎”得主野依良治（Ryoji Noyori）正式辭去他連任三屆的日本理化學(xué)研究所（RIKEN，下稱理研所）理事長一職，結(jié)束了對這所日本頂尖研究機構(gòu)長達11年6個月之久的掌管過去一年，因為沸沸揚揚的小保方晴子“萬能干細胞論文造假”事件，作為理研所的掌舵者，76歲的野依良治屢屢出現(xiàn)在人們視野中，不時向公眾鞠躬致歉。2015年3月初，媒體傳出野依良治因年齡原因?qū)⑥o去理研所
賽先生 - 諾貝爾獎，辭職 - 2015-04-02
Cell Death & Diff：肥胖治療新靶點
肥胖是一類容易引發(fā)多種代謝紊亂疾?。ㄈ缣悄虿⌒难芗膊∫约爸靖蔚龋?font color="red">的慢性疾病。前脂肪細胞（preadipocyte）向脂肪細胞（adipocyte）的轉(zhuǎn)變，即脂肪生成過程，是青少年以及成年人發(fā)福的主要原因。在成年人體內(nèi)，脂肪生成與脂肪細胞的凋亡兩者之間的動態(tài)平衡使得體重維持在正常水平，盡管如此，人的身體中每年將有10%的脂肪細胞發(fā)生替換。因此，脂肪生成過程是肥胖防治的有效靶點。脂肪的生成依賴多步
生物谷 - 肥胖，靶點 - 2016-07-13
Rheumatology：可溶性鳥苷酸環(huán)化酶刺激促進血管生成并鈍化系統(tǒng)性硬化內(nèi)皮細胞的肌成纖維細胞樣特征
探索藥物性可溶性鳥苷酸環(huán)化酶（sGC）刺激對系統(tǒng)性硬化（SSc）真皮微血管內(nèi)皮細胞（SSc MVEC）受損血管生成和肌成纖維細胞樣特征的影響。
MedSci原創(chuàng) - 血管生成，內(nèi)皮細胞，系統(tǒng)性硬化，可溶性鳥苷酸環(huán)化酶，內(nèi)皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化 - 2022-07-31
EBioMedicine：脫碘酶-3是一種調(diào)節(jié)足細胞穩(wěn)態(tài)的甲狀腺調(diào)節(jié)劑
足細胞是腎小球內(nèi)終末分化的上皮細胞，在超濾過程中起著重要作用。腎小球濾過屏障(GFB)功能障礙通常歸因于足細胞損傷。
MedSci原創(chuàng) - 甲狀腺，基礎(chǔ)研究 - 2021-12-06
Oncol Rep：過氧化氫可通過誘導(dǎo)細胞死亡和G1期阻滯來抑制肺癌細胞的生長
過氧化氫（H2O2）經(jīng)常用于培養(yǎng)細胞以誘導(dǎo)氧化應(yīng)激。本研究調(diào)查了外源性H2O2對Calu-6和A549肺癌細胞的作用。MTT測定顯示，H2O2抑制Calu-6和A549細胞的生長，24小時IC50值分別為~50和100μM。用H2O2處理的細胞表現(xiàn)出細胞在G1期停滯。H2O2呈劑量依賴性地增加了這些細胞的死亡（臺盼藍陽性）和膜聯(lián)蛋白V-FITC染色細胞的數(shù)量，伴隨著Bcl-2和前半胱天冬酶-3水平
MedSci原創(chuàng) - 過氧化氫，肺癌 - 2018-07-01
Ann Transl Med：FK506可預(yù)防糖尿病誘導(dǎo)的骨質(zhì)流失
1型糖尿?。―M）與嚴(yán)重的骨質(zhì)疏松癥有關(guān)，這在臨床上仍然是一個巨大的挑戰(zhàn)。本研究旨在調(diào)查FK506在鏈脲佐菌素誘導(dǎo)的1型糖尿病大鼠模型中的骨骼效應(yīng)。將大鼠分成三組：對照（CTL），DM大鼠和用FK506處理的DM大鼠。雙能X射線吸收，微計算機斷層掃描，骨力學(xué)和骨組織學(xué)用于骨骼分析。通過油紅O染色和H＆E染色檢測骨髓脂肪細胞浸潤。
MedSci原創(chuàng) - 2019-07-30
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