J Periodontal Res：顱骨牙齦卟啉單胞菌感染后破骨前體細胞增強的雙重作用
過度的破骨細胞活性是感染性骨疾病中發(fā)生病理性骨缺失的主要特征，包括牙周炎。破骨細胞是由單核細胞/巨噬細胞分化而來并且它與巨噬細胞和DC擁有共同的前體。然而，破骨前體細胞的特征和功能還不完全清楚。此外，破骨前體細胞在體內(nèi)如何應(yīng)對細菌感染還未可知。作者之前的體外研究發(fā)現(xiàn)，牙周炎病原體牙齦卟啉單胞菌(Pg)對RANKL誘導(dǎo)的破骨細胞分化具有雙向作用。
MedSci原創(chuàng) - 破骨前體細胞，功能，牙周炎 - 2020-02-12
Inflammation：顆粒體蛋白前體通過抗炎、抑制破骨細胞生成和促進成骨促進促進牙周骨缺損的再生
研究已經(jīng)證實顆粒體蛋白前體素（PGRN）在抗炎和促進骨骼生成中起著至關(guān)重要的作用，因此，假設(shè)PGRN可促進牙周病的骨再生。建立大鼠牙周炎骨缺損模型，將重組人顆粒體蛋白顆粒（rhPGRN）、腫瘤壞死因子α抑制劑（抗TNF-α）或磷酸鹽緩沖鹽水（PBS）負載的膠原膜支架植入缺損內(nèi)，并在預(yù)定的時間點處死大鼠。通過放射學(xué)和組織形態(tài)學(xué)分析評估新骨的體積。使用免疫組織化學(xué)評估成骨相關(guān)標志物和腫瘤壞死因
MedSci原創(chuàng) - 2018-09-08
J Cell Biochem：胞外補充骨橋蛋白和骨鈣素對干細胞增殖、成骨分化和血管生成特性的協(xié)同作用
目前，全世界對功能性骨移植的需求高，特別是由于預(yù)期壽命的延長。骨誘導(dǎo)成分應(yīng)納入功能性骨移植物、加速細胞募集、細胞增殖、血管生成和缺損部位的新骨形成。據(jù)報道，非膠原骨基質(zhì)蛋白，特別是骨橋蛋白（OPN）和骨鈣蛋白（OC）可調(diào)節(jié)一些生理過程，如細胞遷移和骨礦化。然而，OPN和OC對細胞增殖、成骨分化、礦化和血管生成的影響仍未確定。
MedSci原創(chuàng) - 2018-11-01
Journal of Orthopaedic Translation: 軟骨下囊腫樣病變中破骨細胞生成和神經(jīng)生長可能是骨性關(guān)節(jié)炎關(guān)節(jié)痛原因
軟骨下囊腫樣病變是誘發(fā)OA患者疼痛的獨立因素；軟骨下囊腫樣病變中的破骨細胞生成和神經(jīng)生長可以解釋這種關(guān)節(jié)疼痛
MedSci原創(chuàng) - 膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎，破骨細胞，神經(jīng)生長， 軟骨下囊腫樣病變 - 2022-06-28
論文解讀｜Han J / Cui Y教授團隊揭示Sirt5通過去琥珀酰化Cdc42調(diào)控小鼠破骨細胞生成和骨重塑
這項研究揭示了Sirt5和Cdc42在骨重塑過程中的新機制，也為骨疾病的治療提供了新的研究方向。
Genes and Diseases - 骨重塑，破骨細胞生成，去琥珀?；? - 2024-08-22
Exp Biol Med：使用新穎的組織工程法成功移植并修復(fù)受損骨骼
由西安交通大學(xué)第二附屬醫(yī)院骨外科王坤正博士與楊佩博士所主持的研究團隊發(fā)展出了由兔子脂肪干細胞、第一型膠原蛋白與多孔三鈣磷酸鹽建構(gòu)骨架的新穎仿生組織，并建立兔體臨界大小的骨缺損模式以評估此技術(shù)的成效。這個針對骨缺損修復(fù)極具潛力的研究成果將發(fā)表在十二月刊的實驗生物學(xué)暨醫(yī)學(xué)期刊。【原文下載】 雖然骨骼組織具有再生與重塑的能力，但在疾病、創(chuàng)傷或腫瘤移除等臨床情況下這些能力通常是有缺損的。
EurekAlert - 研究，受損骨骼 - 2013-12-05
Am J Chin Med：葛根提取物可有效抑制破骨細胞的生成
在本研究中，我們研究了葛根提取物（PRE）對NF-B受體活化劑（RANKL）誘導(dǎo)的破骨細胞生成的作用和潛在機制。結(jié)果顯示，PRE劑量依賴性地抑制破骨細胞分化和形成，降低破骨細胞的骨吸收活性，并下調(diào)破骨細胞分化標記基因的表達。PRE處理的成骨細胞例如RANKL，巨噬細胞集落刺激因子（M-CSF）和骨保護素（OPG）產(chǎn)生的破骨細胞生成因
MedSci原創(chuàng) - 2017-11-14
J Periodontal Res：牙齦卟啉單胞菌感染顱骨后，破骨細胞前體的功能增強
破骨細胞的活性過高是包括牙周炎在內(nèi)的炎癥性骨疾病中骨吸收的主要特征。然而，除了破骨細胞與單核細胞/巨噬細胞譜系有所區(qū)別并與巨噬細胞和DC具有共同的祖細胞之外，破骨細胞前體的性質(zhì)和功能還沒有完全了解。
網(wǎng)絡(luò) - 破骨細胞，牙周炎，牙齦卟啉單胞菌，破骨細胞前體 - 2020-06-30
J Dent Res：飲食所誘導(dǎo)的肥胖及飲食差異對牙槽骨喪失的影響
J Dent Res：飲食所誘導(dǎo)的肥胖及飲食差異對牙槽骨喪失的影響肥胖與血脂代謝異常以及骨代謝異常有關(guān)。本研究旨在探究特定脂肪酸（FA）水平的升高對牙齦卟啉單胞菌所誘導(dǎo)的牙周病模型中骨喪失的影響，并以此來分析小鼠模型中破骨細胞吸收骨和成骨細胞成骨的細胞機制。
MedSci原創(chuàng) - 脂肪酸，牙齦卟啉單胞菌，骨喪失 - 2015-10-11
J Clin Periodontol：RANKL的表達在實驗性牙周炎中的作用
牙周炎是由細菌引起的炎癥。一種關(guān)鍵的細胞因子RANKL與其相關(guān)，而目前尚未建立對牙周炎至關(guān)重要的RANKL的細胞來源。
MedSci原創(chuàng) - 牙周炎，糖尿病，牙槽骨吸收，轉(zhuǎn)基因小鼠 - 2018-02-24
Nature Reviews：2012之骨主沉浮
人之一生是一個在激素、細胞因子和細胞間相互作用所構(gòu)成的網(wǎng)絡(luò)精確調(diào)節(jié)下下的骨重塑過程。這一網(wǎng)絡(luò)調(diào)節(jié)體系被擾亂可使骨量增加（骨硬化癥），但更常出現(xiàn)的是骨丟失（骨質(zhì)疏松癥）。就局部而言，骨重塑過程是由成骨細胞和破骨細胞之間的相互作用直接進行調(diào)節(jié)的。因為在同一骨骼位點不能同時出現(xiàn)骨形成和骨吸收兩個過程；所以，假設(shè)成骨細胞和破骨細胞存在相同的抑制劑，則可使一個特異位點同時存在骨形成和骨吸收。Hirosh
dxy - 骨，骨質(zhì)疏松癥，骨硬化癥，破骨細胞 - 2013-06-20
Mater Sci Eng C Mater Biol Appl：用于骨修復(fù)的釋放鍶的混合支架的成骨、抗破骨細胞生成和免疫調(diào)節(jié)特性
已知鍶（Sr）可刺激骨生成，同時抑制破骨細胞生成，從而鼓勵研究其作為骨修復(fù)/再生的治療劑的應(yīng)用。已經(jīng)表明它可能具有免疫調(diào)節(jié)特性，其可能在骨修復(fù)/再生過程中協(xié)同作用。為了進一步探索這一假設(shè)，我們設(shè)計了一種Sr-雜化體系，該體系由原位形成的Sr-交聯(lián)的RGD-藻酸鹽水凝膠與Sr摻雜的羥基磷灰石（HAp）微球增強，并研究其體外骨誘導(dǎo)行為和體內(nèi)炎癥反應(yīng)。
網(wǎng)絡(luò) - 2019-03-22
Sci Rep：可生物降解的鎂 - 鍶合金上的唑來膦酸調(diào)節(jié)成骨和破骨細胞生成
抑制破骨細胞和破骨細胞前體以減少骨吸收是治療破骨細胞相關(guān)疾?。ɡ缂袤w周圍骨溶解）的重要策略。本研究旨在探究唑來膦酸（ZA）作為一種高效和含氮的雙膦酸鹽在促進骨生成和抑制基于鎂（Mg）的植入物的破骨細胞生成特性中的作用。
MedSci原創(chuàng) - 2019-02-01
Cell Death Dis：CYTL1通過調(diào)節(jié)間充質(zhì)干細胞的成骨和骨髓來源的巨噬細胞的破骨細胞生成來調(diào)節(jié)小鼠的骨內(nèi)穩(wěn)態(tài)
在這里，我們研究了CYTL1在骨穩(wěn)態(tài)中的潛在功能。我們發(fā)現(xiàn)Cytl1 -/-小鼠的骨量比野生型同窩小鼠高，并且抵抗卵巢切除誘導(dǎo)的骨吸收。于是，我們研究了CYTL1在骨髓干細胞的成骨和破骨細胞生成中的功能。在人間充質(zhì)干細胞（hMSC）的成骨過程中，CYTL1的表達下調(diào)。通過過表達或外
MedSci原創(chuàng) - 2019-02-06
Cell Physiol Biochem：莽草酸通過阻斷RANK / TRAF6結(jié)合并抑制NF-κB和MAPK信號通路來抑制體內(nèi)和體外破骨細胞生成
骨穩(wěn)態(tài)與骨再吸收破骨細胞和骨形成成骨細胞之間的平衡有關(guān)。由于骨生成減少或過度破骨細胞生成導(dǎo)致的不平衡骨穩(wěn)態(tài)可導(dǎo)致諸如骨質(zhì)疏松癥，佩吉特病和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等疾病。然而，它對骨穩(wěn)態(tài)的影響仍然未知。首先，進行體外MTT細胞活力測定。然后進行抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）和肌動蛋白環(huán)形成測定，以及免疫熒光染色以評估破骨細胞生成。通過蛋白質(zhì)
MedSci原創(chuàng) - 2018-12-20
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