Blood：遺傳性α-胰蛋白酶血癥是肥大細胞增多癥的有效遺傳生物標志物
肥大細胞增多癥與遺傳性α-胰蛋白酶血癥 (HαT)密切相關；有遺傳性α-胰蛋白酶血癥的肥大細胞增多癥患者有較高的超敏反應風險。
MedSci原創(chuàng) - KIT，肥大細胞增多癥，遺傳性α-胰蛋白酶血癥 - 2020-08-17
白血病沙龍第七期-白血病病例原始報告解讀
2024-04-18
【盤點】近期Lancet病例挑戰(zhàn)匯總
十月已過去一半，Lancet上又發(fā)表了幾例疑難病例，這里梅斯小編匯總了這些病例與大家一起集中學習學習?！?】繼發(fā)于米諾環(huán)素的色素沉著患者女，70歲，2014年1月因為有癥狀的房顫就診。既往史：2009年，耐苯唑西林凝固酶陰性葡萄球菌心內(nèi)膜炎并發(fā)主動脈根部膿腫，進行了手術和主動脈瓣的再次更換（使用生物瓣膜），此后患者進行長期抑制的抗生素治療：米諾環(huán)素 100 mg 每天兩次。查體如下圖所示，小腿存在
MedSci原創(chuàng) - 2016-10-15
江倩教授：骨髓增殖性腫瘤研究進展
骨髓增殖性腫瘤（MPN）包括原發(fā)性血小板增多癥（ET）、真性紅細胞增多癥（PV）和骨髓纖維化（MF），這些患者最終都有一定比例轉化為急性髓系白血?。ˋML）。
腫瘤資訊 - 骨髓增殖性腫瘤，進展 - 2018-06-20
精髓之音 · 第十四期《 CBF-AML病例探討 》
2024-03-26
記1例MDS快速轉AEL的診療經(jīng)過
通過該病例，大家都深刻認識到，檢驗不但能為疾病診療提供客觀證據(jù)，還能帶領臨床有的放矢，認識疾病，治療疾病。
“檢驗醫(yī)學”公眾號 - MDS，AEL - 2023-05-24
RARS型骨髓增生異常綜合征患者伴有ph染色體陽性1例
患者男性，68歲。2014年12月因乏力、氣短就診于當?shù)蒯t(yī)院，診斷為“貧血”未治療。2015年4月上述癥狀加重就診于中國醫(yī)科大學附屬第四醫(yī)院，入院體格檢查中度貧血貌，結膜蒼白，全身皮膚黏膜無出血點及黃染，淺表淋巴結無腫大，胸骨無壓痛，雙肺呼吸音清，心律齊，未聞及病理雜音，肝脾肋下未觸及，四肢無水腫。實驗室檢查顯示:白細胞7.9×109/L，紅細胞2.37×1012/L，血紅蛋白75 g/L，外周血
中國腫瘤臨床 - RARS型，骨髓，增生異常，ph染色體，陽性 - 2019-02-20
奪命的發(fā)熱！產(chǎn)檢正常，出生僅2個月，卻發(fā)熱不退，醫(yī)生：幾乎100%死亡
2個月大的小麟持續(xù)高熱，經(jīng)檢查有噬血細胞現(xiàn)象，基因檢測確診為家族性噬血細胞性淋巴組織細胞增多癥3型，介紹了該病的癥狀、診斷和治療方法。
MedSci原創(chuàng) - 診斷標準，HLH，噬血細胞綜合征 - 2024-07-11
新英格蘭雜志病例報道：潮紅和低血壓的37歲男患者
MedSci注：發(fā)表在新英格蘭雜志上的病例報道，都是十分經(jīng)典的。而且基因都來自于美國麻省總醫(yī)院的病例。但是，通過這些經(jīng)典的病例報道，可以幫助我們?nèi)绾螌懽鱟ase report。本例，看似平常，但為什么能夠發(fā)表NEJM？至少有幾下幾個原因： 1 分析十分全面，從整體分析，鑒別診斷，到病理，分子診斷，一應俱全。MedSci經(jīng)常收到大量作者投過來的病例報道，往往強調(diào)“罕見性”，而對深入的分析與診斷欠缺
新英格蘭雜志，NEJM，病例報道 - 2011-04-05
NEJM：上皮樣血管內(nèi)皮瘤致全身骨痛一例
患者平素體健，大約2個月前在打噴嚏后出現(xiàn)后背正中劇烈疼痛，隨后頸肩部后面出現(xiàn)漸進性疼痛，運動后疼痛加重。物理治療、按摩治療、一個療強的松治療均不緩解。大約一個月前，外院胸部CT示胸椎廣泛性溶骨性破壞，T5、T7病理性壓縮骨折 (Fig. 1)。腰椎MRI脂肪抑制序列成像(STIR)提示廣泛破壞，椎體
丁香園 - 內(nèi)皮瘤，上皮樣，骨形態(tài)發(fā)生蛋白，血管內(nèi)皮瘤，患者，骨小梁 - 2014-12-08
UEGW“六解”腸易激綜合征發(fā)病機制
來源：中國醫(yī)學論壇報 上海交通大學醫(yī)學院附屬瑞金醫(yī)院 袁耀宗 錢愛華 2010年10月23-27日，第18屆歐洲消化疾病周（UEGW）在西班牙巴塞羅那舉行。在本屆年會上，關于腸易激綜合征（IBS）的最新研究主要涉及其發(fā)病機制方面的基礎研究及臨床治療方面的新進展。本期D2~D3版將其中關于IBS發(fā)病機制方面的研究主要內(nèi)容介紹如下。 圖 IBS發(fā)病
腸易激綜合征 - 2011-01-10
糖尿病腎病發(fā)病機制研究進展
DN早期主要的病理改變?yōu)槟I小球肥大，腎小球和腎小管基底膜的增厚及系膜區(qū)細胞外基質(zhì)(ECM)的進行性聚積；后期是腎小球、腎小管間質(zhì)纖維化，最終導致蛋白尿和腎衰竭。DN 的發(fā)病機制復雜，其確切
MedSci原創(chuàng) - 糖尿病腎病 - 2013-11-30
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