Cell Death Dis：MLKL調(diào)控內(nèi)皮細(xì)胞粘附分子的表達
細(xì)胞壞死性凋亡是程序性壞死性細(xì)胞死亡的一種形式，MLKL（混合系列蛋白激酶樣結(jié)構(gòu)域蛋白）作為壞死性凋亡的終末執(zhí)行者，受TNFR激活的RIPK1或TLR3激活的TRIF信號級聯(lián)反應(yīng)下游的RIPK3的調(diào)控
MedSci原創(chuàng) - MLKL，粘附分子，內(nèi)皮細(xì)胞，細(xì)胞壞死性凋亡 - 2020-05-13
JACC：細(xì)胞粘附分子水平與心臟收縮功能呈相關(guān)性
E-選擇素和細(xì)胞間粘附分子（ICAM）-1是內(nèi)皮細(xì)胞活化的生物標(biāo)志物，并且參與心衰伴保留型射血分?jǐn)?shù)（HFpEF）的病理過程。本研究旨在評估E-選擇素和ICAM-1與心功能亞臨床改變的縱向相關(guān)性。
MedSci原創(chuàng) - 心血管，細(xì)胞間粘附分子 - 2020-05-02
JAHA：循環(huán)血管細(xì)胞粘附分子-1與心力衰竭的關(guān)系
長期隨訪發(fā)現(xiàn)VCAM-1與HF發(fā)生率顯著相關(guān)。這些發(fā)現(xiàn)提示內(nèi)皮活化在促進HF發(fā)展特別是HFpEF發(fā)展中的潛在作用。減少內(nèi)皮細(xì)胞活化的療法可能會阻止心血管危險因素發(fā)展為臨床HF。
MedSci原創(chuàng) - 心力衰竭，血管細(xì)胞粘附分子-1 - 2020-11-09
Brit J Cancer：L1細(xì)胞粘附分子在胃癌中的臨床意義和生物學(xué)作用
由此可見，L1CAM可能是確定高GC復(fù)發(fā)風(fēng)險患者的可行生物標(biāo)志物。
MedSci原創(chuàng) - L1細(xì)胞粘附分子，胃癌，臨床意義，生物學(xué)作用 - 2019-11-23
羥氯喹血藥水平對系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者內(nèi)皮功能障礙相關(guān)粘附分子的影響
盡管過去幾十年的生存率有所提高，但系統(tǒng)性紅斑狼瘡的特點仍然是心血管疾?。–VD）導(dǎo)致的死亡率增加。
MedSci原創(chuàng) - 2022-12-09
Diabetologia：無缺失癌胚抗原相關(guān)細(xì)胞粘附分子2的雄性小鼠中年齡依賴性胰島素抵抗如何？
近日，國際雜志 《Diabetologia》上在線發(fā)表一項關(guān)于無缺失癌胚抗原相關(guān)細(xì)胞粘附分子2基因的雄性小鼠中年齡依賴性胰島素抵抗的研究。
MedSci原創(chuàng) - 胰島素抵抗 - 2017-09-30
J Endod：根尖周肉芽腫、囊腫和殘余囊腫內(nèi)CD34、胞間粘附分子1和平足蛋白的表達以及肥大細(xì)胞的存在情況
這篇研究的目的是為了比較臨床、人口統(tǒng)計的、放射線及組織學(xué)根尖周肉芽腫、囊腫和殘余囊腫內(nèi)CD34、胞間粘附分子1 (ICAM-1)和平足蛋白的表達以及肥大細(xì)胞的存在情況。
MedSci原創(chuàng) - 根尖周肉芽腫，囊腫 - 2018-07-07
JCC：粘膜地址蛋白細(xì)胞粘附分子1的表達反映了潰瘍性結(jié)腸炎患者的粘膜炎癥和疾病復(fù)發(fā)
潰瘍性結(jié)腸炎是一種病因尚不十分清楚的結(jié)腸和直腸慢性非特異性炎癥性疾病，病變局限于大腸黏膜及黏膜下層。
MedSci原創(chuàng) - 潰瘍性結(jié)腸炎，腸粘膜 - 2023-05-24
J Ethnopharmacol：丹莪婦康湯對米非司酮所致不完全流產(chǎn)大鼠出血的減少作用，可能與細(xì)胞粘附分子信號干擾有關(guān)
觀察丹莪婦康湯（DFD）對米非司酮所致不完全流產(chǎn)后陰道延長出血的療效，并探討其治療不完全流產(chǎn)的作用機制。
MedSci原創(chuàng) - 出血，丹莪婦康湯，細(xì)胞粘附分子，不完全流產(chǎn) - 2024-10-28
Nature子刊揭示：抑制粘附分子途徑能夠有效提升腫瘤內(nèi)iNKT細(xì)胞浸潤和功能，進一步增強iNKT細(xì)胞療法的抗腫瘤功效！
近年來，細(xì)胞免疫療法作為治療體系中的重要組成部分，通過激發(fā)機體的自然免疫防御、重建免疫微環(huán)境等方式，控制和殺傷腫瘤細(xì)胞，為眾多患者帶來了希望。
《基因啟明》公眾號 - 2024-11-22
Nature：科學(xué)家設(shè)計一種新型血栓抑制分子
整聯(lián)蛋白是細(xì)胞粘附分子，通過雙向傳輸信號來調(diào)節(jié)由內(nèi)向外和由外向內(nèi)的信號作用。“胞質(zhì)域”與細(xì)胞內(nèi)分子如細(xì)胞骨架蛋白talin 和 Gα13相互作用。【原文下載】 在這項研究中，Xiaoping Du及同事發(fā)現(xiàn)，信號作用方向可以被talin 和 Gα13 的協(xié)調(diào)的、相反的“結(jié)合波”(binding wave)向具有截然不同識別主題的整聯(lián)蛋白“胞質(zhì)域作者還設(shè)計了一種抑制分子
Nature中文網(wǎng) - 研究，血栓 - 2013-11-08
A&R：COVID-19患者中的內(nèi)皮細(xì)胞活化抗體
一些COVID-19患者可能具有多種驅(qū)動內(nèi)皮病變的抗體，為自身抗體在嚴(yán)重COVID-19中的血栓炎癥作用提供了重要依據(jù)。
MedSci原創(chuàng) - 血栓，內(nèi)皮細(xì)胞，抗磷脂抗體，Covid-19 - 2022-07-14
Acta Neuropathologica: IL-1通過抑制血腦屏障內(nèi)皮血紅素氧合酶-1促進自身免疫性神經(jīng)炎癥
炎癥性疾病多發(fā)性硬化（MS）及其動物模型實驗性自身免疫性腦脊髓炎（EAE）的特點是外周免疫細(xì)胞浸潤到中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS），最終導(dǎo)致大腦和脊髓的脫髓鞘和軸突損傷。
MedSci原創(chuàng) - BBB，IL-1，自身免疫，HO-1 - 2020-09-21
Science：炎癥反應(yīng)中中性粒細(xì)胞是如何遷移的？
炎癥反應(yīng)一般由血管化組織的損傷引起，它能夠通過清除微生物，愈合傷口實現(xiàn)機體的穩(wěn)態(tài)控制。然而，不受控制的炎癥反應(yīng)也能夠引發(fā)機體的病變。因此，我們需要對炎癥反應(yīng)中的信號傳導(dǎo)機制有系統(tǒng)的了解。然而，最大的難題在于炎癥組織內(nèi)部的信號錯綜復(fù)雜，牽一發(fā)而動全身，所以要想從中找出某一條清晰的線索是比較困難的。 對于中性粒細(xì)胞相應(yīng)炎性刺激的遷移過程，McDonald等人對其中的每一步都做了詳細(xì)的研究。首先，
生物谷 - 炎癥反應(yīng)，中性粒細(xì)胞 - 2015-05-15
Nat Commun：粘附分子幫助癌細(xì)胞掙脫原位轉(zhuǎn)移至新組織
近日，麻省理工學(xué)院（MIT）癌癥研究人員的一項新研究揭示了一些細(xì)胞粘附分子在腫瘤細(xì)胞這一過程中發(fā)揮關(guān)鍵作用。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在10月9日的N
生物谷 - 腫瘤，癌癥，轉(zhuǎn)移，粘附分子 - 2012-12-10
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