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Celltrion的COVID-19治療抗體CT-P59已完成全球臨床試驗(yàn),立即向韓國(guó)食藥署申請(qǐng)緊急使用許可並在全球展開(kāi)申請(qǐng)程序

Celltrion的COVID-19治療抗體CT-P59已完成全球臨床試驗(yàn),立即向韓國(guó)食藥署申請(qǐng)緊急使用許可並在全球展開(kāi)申請(qǐng)程序

- 順利完成第二期臨床試驗(yàn) … 今日已向韓國(guó)食藥署遞交緊急使用許可申請(qǐng)書(shū) - 以臨床試驗(yàn)結(jié)果爲(wèi)依據(jù),爲(wèi)了於2021年1月份申請(qǐng)美國(guó)、歐洲緊急使用許可,與FDA、EMA進(jìn)行協(xié)商

國(guó)際文傳 - 新冠 - 2021-01-05

Exp Biol Med:使用新穎的組織工程法成功移植并修復(fù)受損骨骼

Exp Biol Med:使用新穎的組織工程法成功移植并修復(fù)受損骨骼

由西安交通大學(xué)第二附屬醫(yī)院骨外科王坤正博士與楊佩博士所主持的研究團(tuán)隊(duì)發(fā)展出了由兔子脂肪干細(xì)胞、第一型膠原蛋白與多孔三鈣磷酸鹽建構(gòu)骨架的新穎仿生組織,并建立兔體臨界大小的骨缺損模式以評(píng)估此技術(shù)的成效。這個(gè)針對(duì)骨缺損修復(fù)極具潛力的研究成果將發(fā)表在十二月刊的實(shí)驗(yàn)生物學(xué)暨醫(yī)學(xué)期刊?!驹南螺d】 雖然骨骼組織具有再生與重塑的能力,但在疾病、創(chuàng)傷或腫瘤移除等臨床情況下這些能力通常是有缺損的。每年全球約有八十

EurekAlert - 研究,受損骨骼 - 2013-12-05

笑就過(guò)敏!住院500次!因?yàn)樗加羞@種罕見(jiàn)病

笑就過(guò)敏!住院500次!因?yàn)樗加羞@種罕見(jiàn)病

MCAS是一種由肥大細(xì)胞異常活化引起,以過(guò)敏或相關(guān)臨床癥狀和體征為特征的系統(tǒng)性疾病。

網(wǎng)絡(luò) - MCAS - 2023-06-02

Hypertension:ADAMTS2在壓力超負(fù)荷誘導(dǎo)的心肌肥厚中的關(guān)鍵作用

Hypertension:ADAMTS2在壓力超負(fù)荷誘導(dǎo)的心肌肥厚中的關(guān)鍵作用

總的來(lái)說(shuō),研究人員推測(cè)ADAMTS2調(diào)節(jié)肥大反應(yīng)是通過(guò)抑制PI3K./AKT依賴的信號(hào)通路的活化。由于ADAMTS2是一個(gè)外蛋白,它可以通過(guò)藥理學(xué)手段來(lái)有效地操縱,從而調(diào)節(jié)心臟肥大

MedSci原創(chuàng) - ADAMTS2,壓力,超負(fù)荷,心肌肥厚 - 2017-04-04

組胺釋放因子在慢性蕁麻疹發(fā)病中的作用

組胺釋放因子在慢性蕁麻疹發(fā)病中的作用

近年來(lái)關(guān)于組胺釋放因子(histamine-releasing factor,HRF)活化激活肥大細(xì)胞脫顆粒,從而誘發(fā)過(guò)敏反應(yīng)的過(guò)程成為研究熱點(diǎn)。

海龍?jiān)捚? - 慢性蕁麻疹,組胺釋放因子 - 2023-11-05

J Autoimmunity:用靶向淋巴細(xì)胞<font color="red">胞</font>質(zhì)蛋白2的反義寡核苷酸調(diào)節(jié)T細(xì)胞<font color="red">活化</font>

J Autoimmunity:用靶向淋巴細(xì)胞質(zhì)蛋白2的反義寡核苷酸調(diào)節(jié)T細(xì)胞活化

該研究的數(shù)據(jù)提供了如何開(kāi)發(fā)干擾不可成藥靶標(biāo)的免疫調(diào)節(jié)性反義寡核苷酸(ASO)的示例,并提出此類藥物方式可用于治療自身免疫性疾病。

MedSci原創(chuàng) - 肥大細(xì)胞,反義核苷酸,淋巴細(xì)胞胞質(zhì)蛋白2,T細(xì)胞活化 - 2022-08-15

<font color="red">肥大</font>細(xì)胞在玫瑰痤瘡發(fā)病機(jī)制及治療措施中的研究進(jìn)展

肥大細(xì)胞在玫瑰痤瘡發(fā)病機(jī)制及治療措施中的研究進(jìn)展

穩(wěn)定肥大細(xì)胞、抑制炎癥反應(yīng)可能是治療玫瑰痤瘡的有效途徑之一。

海龍?jiān)捚? - 肥大細(xì)胞,玫瑰痤瘡 - 2024-09-13

JAHA:1型糖尿病可引起肺靜脈神經(jīng)節(jié)重塑

JAHA:1型糖尿病可引起肺靜脈神經(jīng)節(jié)重塑

本研究是以T1D小鼠模型作為研究對(duì)象,膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶和酪氨酸羥化酶的全心房染色結(jié)果顯示,與對(duì)照相比,T1D心臟的PVG交感神經(jīng)元和副交感神經(jīng)元的體更肥大,而在離體的對(duì)照心臟中,PVG的刺

MedSci原創(chuàng) - 心血管,糖尿病,神經(jīng)節(jié),重塑 - 2018-11-26

炎癥反應(yīng)在瘢痕疙瘩形成中的作用機(jī)制

炎癥反應(yīng)在瘢痕疙瘩形成中的作用機(jī)制

瘢痕疙瘩形成過(guò)程中經(jīng)歷了異常的炎癥反應(yīng),主要是由炎癥細(xì)胞、成纖維細(xì)胞及炎癥因子等相互作用導(dǎo)致的。探究炎癥與瘢痕疙瘩的關(guān)系,可能找到有效治療瘢痕疙瘩的新靶點(diǎn)。

海龍?jiān)捚? - 炎癥反應(yīng),瘢痕疙瘩 - 2024-09-13

Nat Commun:中國(guó)科大等在炎癥發(fā)生機(jī)制研究方面取得進(jìn)展

Nat Commun:中國(guó)科大等在炎癥發(fā)生機(jī)制研究方面取得進(jìn)展

近日,中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院、微尺度國(guó)家實(shí)驗(yàn)室(籌)、醫(yī)學(xué)中心及中國(guó)科學(xué)院天然免疫和慢性疾病重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室教授周榮斌、江維研究組與王均研究組、白麗研究組及中山大學(xué)教授崔雋研究組合作,揭示了內(nèi)氯離子通道蛋白CLICs家族在NLRP3炎癥小體活化中的重要作用。

中國(guó)科技大學(xué) - 炎癥反應(yīng),免疫受體,炎癥小體 - 2017-08-09

JCMM:HIF-1α激活瞬時(shí)受體TRPC通道促進(jìn)輕度缺氧心肌細(xì)胞<font color="red">肥大</font>

JCMM:HIF-1α激活瞬時(shí)受體TRPC通道促進(jìn)輕度缺氧心肌細(xì)胞肥大

這篇題為《缺氧誘導(dǎo)因子HIF-1α激活瞬時(shí)受體TRPC通道促進(jìn)輕度缺氧心肌細(xì)胞肥大》的論文是哈醫(yī)大藥學(xué)院青年專家初文峰教授

MedSci原創(chuàng) - TRPC,HIF,缺氧,心肌肥厚 - 2012-03-08

【衡道丨筆記】<font color="red">肥大</font>細(xì)胞白血病病例分享及文獻(xiàn)回顧

【衡道丨筆記】肥大細(xì)胞白血病病例分享及文獻(xiàn)回顧

累及一個(gè)或多個(gè)系統(tǒng)的肥大細(xì)胞的克隆性、腫瘤性增殖。

衡道病理 - 肥大細(xì)胞白血病 - 2023-07-30

糖尿病腎病腎小管細(xì)胞形態(tài)功能異常的研究進(jìn)展

糖尿病腎?。―KD)是終末期腎?。‥SRD)的主要原因。雖然腎小球損傷在DKD 的發(fā)病機(jī)制中處于中心地位,但目前許多學(xué)者認(rèn)為,腎小管及間質(zhì)病變也是2型糖尿病患者病理生理改變的重要組成部分,且臨床與動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明小管病變?cè)贒KD的進(jìn)展中起關(guān)鍵作用。 DKD狀態(tài)下,腎小管上皮細(xì)胞形態(tài)與功能異常表現(xiàn)為:腎小管上皮細(xì)胞生長(zhǎng)異常,葡萄糖及鈉的重吸收功能紊亂及小管間質(zhì)纖維化等,這些病理改變與DKD 的進(jìn)展

中華腎臟病雜志 - 糖尿病,腎小管 - 2014-03-10

UEGW“六解”腸易激綜合征發(fā)病機(jī)制

來(lái)源:中國(guó)醫(yī)學(xué)論壇報(bào)   上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院 袁耀宗 錢愛(ài)華    2010年10月23-27日,第18屆歐洲消化疾病周(UEGW)在西班牙巴塞羅那舉行。在本屆年會(huì)上,關(guān)于腸易激綜合征(IBS)的最新研究主要涉及其發(fā)病機(jī)制方面的基礎(chǔ)研究及臨床治療方面的新進(jìn)展。本期D2~D3版將其中關(guān)于IBS發(fā)病機(jī)制方面的研究主要內(nèi)容介紹如下。     圖 IBS發(fā)病

腸易激綜合征 - 2011-01-10

Circulation:內(nèi)皮細(xì)胞特異性LKB1敲除可致小鼠內(nèi)皮功能不良及高血壓

LKB1(Liver kinase B1)是一種腫瘤抑制因子,它廣泛表達(dá)于哺乳動(dòng)物細(xì)胞,它通過(guò)與STE20相關(guān)受體蛋白及鼠蛋白20兩種支架蛋白形成復(fù)合物而被活化。目前,LKB1被認(rèn)為是多個(gè)系統(tǒng)中細(xì)胞極化和能量代謝中的一個(gè)中心調(diào)節(jié)因子,這個(gè)作用是通過(guò)它的磷酸化和活化AMPK蛋白家族(共包括14種蛋白)的能力實(shí)現(xiàn)的。

dxy - 高血壓,分子機(jī)制 - 2014-03-31

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