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Celltrion的COVID-19治療抗體CT-P59已完成全球臨床試驗(yàn),立即向韓國食藥署申請緊急使用許可並在全球展開申請程序

Celltrion的COVID-19治療抗體CT-P59已完成全球臨床試驗(yàn),立即向韓國食藥署申請緊急使用許可並在全球展開申請程序

- 順利完成第二期臨床試驗(yàn) … 今日已向韓國食藥署遞交緊急使用許可申請書 - 以臨床試驗(yàn)結(jié)果爲(wèi)依據(jù),爲(wèi)了於2021年1月份申請美國、歐洲緊急使用許可,與FDA、EMA進(jìn)行協(xié)商

國際文傳 - 新冠 - 2021-01-05

AD重磅突破:Bassoon加劇Tau<font color="red">蛋白</font>的病理性播散及其誘導(dǎo)的神經(jīng)變性過程

AD重磅突破:Bassoon加劇Tau蛋白的病理性播散及其誘導(dǎo)的神經(jīng)變性過程

Tau聚集是阿爾茨海默病和其他Tau蛋白病的一個明確的組織病理學(xué)特征。

神經(jīng)科學(xué)臨床和基礎(chǔ) - Bassoon加劇Tau蛋白的病理性播散,誘導(dǎo)的神經(jīng)變性過程 - 2022-11-26

SNX17能增加LRP4膜表達(dá)、促進(jìn)乙酰膽堿受體聚集,可改善 EAMG

SNX17能增加LRP4膜表達(dá)、促進(jìn)乙酰膽堿受體聚集,可改善 EAMG

重癥肌無力(MG)最顯著的病理特征是自身免疫損傷所致的神經(jīng)肌肉接頭(NMJ)突觸后膜(終板膜)乙酰膽堿受體(AChR)聚集障礙。

Hanson臨床科研 - 選用C2C12肌管細(xì)胞,建立EAMG小鼠模型 - 2022-11-27

Lancet Neurol—全球視野:過去20年阿爾茨海默病的主要研究進(jìn)展

Lancet Neurol—全球視野:過去20年阿爾茨海默病的主要研究進(jìn)展

一些腦脊液生物標(biāo)志物被發(fā)現(xiàn)可作為診斷AD的特異性標(biāo)志物,比如β-淀粉樣蛋白42(Aβ42)和磷酸化tau蛋白的分析手段已經(jīng)被開發(fā)出來,并在一些研究機(jī)構(gòu)的臨床實(shí)踐中被用于疾病的診斷和監(jiān)測。

神經(jīng)科學(xué)臨床和基礎(chǔ) - 阿爾茨海默病,AD生物標(biāo)記物 - 2022-11-12

沙利度胺可防止神經(jīng)細(xì)胞死亡

沙利度胺可防止神經(jīng)細(xì)胞死亡

近年來,沙利度胺及其衍生物已被廣泛用于治療惡性血液腫瘤和多發(fā)性骨髓瘤。研究表明它也具有神經(jīng)保護(hù)作用,沙利度胺能夠減少氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng),但目前尚不清楚沙利度胺在大腦中的確切分子機(jī)制。

MedSci原創(chuàng) - 沙利度胺,神經(jīng)細(xì)胞,神經(jīng)保護(hù) - 2018-03-13

【綜述】細(xì)胞外囊泡作為AD生物標(biāo)志物和治療劑的潛力

【綜述】細(xì)胞外囊泡作為AD生物標(biāo)志物和治療劑的潛力

細(xì)胞外囊泡作為AD生物標(biāo)志物和治療劑的潛力。

Hanson臨床科研 - AD中的EVs,不同起源的EVs及其作為生物標(biāo)志物的潛力,?EVs作為AD治療手段的潛力 - 2022-10-01

SCI TRANSL MED:熱休克<font color="red">蛋白</font>聯(lián)合誘導(dǎo)劑BGP-15 可有效改善機(jī)械通氣所致的膈肌功能障礙

SCI TRANSL MED:熱休克蛋白聯(lián)合誘導(dǎo)劑BGP-15 可有效改善機(jī)械通氣所致的膈肌功能障礙

用BGP-15進(jìn)行藥物干預(yù)可以有效改善在重癥監(jiān)護(hù)患者因機(jī)械通氣所致的膈肌功能障礙。

MedSci原創(chuàng) - 機(jī)械通氣引起的膈肌功能障礙 - 2016-08-09

AJRCCM:NUDT1清除氧化DNA前體參與肺動脈高壓的血管重塑

AJRCCM:NUDT1清除氧化DNA前體參與肺動脈高壓的血管重塑

為了揭示與肺動脈高壓疾病的有關(guān)的新分子,對來自對照和 PAH 患者的分離的肺動脈平滑肌進(jìn)行了無偏見和定量的蛋白質(zhì)組學(xué)分析。實(shí)驗(yàn)表明NUDT1 的藥理學(xué)抑制在肺動脈高壓動物模型中具有結(jié)構(gòu)和血流動力益處。

MedSci原創(chuàng) - 肺動脈高壓,NUDT1 - 2021-10-31

白血病藥物的重新使用能夠預(yù)防黑色素瘤的轉(zhuǎn)移

白血病藥物的重新使用能夠預(yù)防黑色素瘤的轉(zhuǎn)移

該研究顯示癌癥促進(jìn)基因ABL激酶的激活與黑素瘤中促轉(zhuǎn)移性組織蛋白酶(pro-metastatic cathepsins)的分泌正向相關(guān)。組織蛋白酶能夠降解蛋白質(zhì)并在癌細(xì)胞中高度表達(dá),腫瘤細(xì)胞將這些蛋白酶釋放到細(xì)胞微環(huán)境中,這些酶“咀嚼”了腫瘤周圍的纖維基質(zhì),進(jìn)而使腫瘤細(xì)胞更容易地進(jìn)入血液和淋巴系統(tǒng)并轉(zhuǎn)移到身體

MedSci原創(chuàng) - 白血病,黑色素瘤,ABL激酶抑制劑 - 2018-03-04

研究重磅突破:實(shí)質(zhì)邊界巨噬細(xì)胞(PBM)驅(qū)動腦脊液的流動進(jìn)而維持腦脊液的清除功能

研究重磅突破:實(shí)質(zhì)邊界巨噬細(xì)胞(PBM)驅(qū)動腦脊液的流動進(jìn)而維持腦脊液的清除功能

巨噬細(xì)胞是維持組織穩(wěn)態(tài)的重要角色。血管周圍和軟腦膜巨噬細(xì)胞位于中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)實(shí)質(zhì)附近,它們在CNS生理學(xué)中的作用尚未得到充分研究。

神經(jīng)科學(xué)臨床和基礎(chǔ) - 質(zhì)邊界巨噬細(xì)胞,驅(qū)動腦脊液的流動,維持腦脊液的清除功能 - 2022-11-13

克唑替尼減少了神經(jīng)纖維瘤化療過程中的聽力損傷

克唑替尼減少了神經(jīng)纖維瘤化療過程中的聽力損傷

克唑替尼是由輝瑞公司研制的抑制MET/ALK/ROS的ATP競爭性的多靶點(diǎn)蛋白激酶抑制劑,分別在ALK、ROS和MET激酶活性異常的腫瘤患者中證實(shí)克唑替尼對人體有顯著臨床療效。

MedSci原創(chuàng) - 克唑替尼,神經(jīng)纖維瘤,聽力損傷 - 2018-02-26

多巴胺研究重磅突破:揭示紋狀體多巴胺和腺苷通過增加PKA活性反向調(diào)控運(yùn)動功能

多巴胺研究重磅突破:揭示紋狀體多巴胺和腺苷通過增加PKA活性反向調(diào)控運(yùn)動功能

紋狀體功能的經(jīng)典模型認(rèn)為,動物運(yùn)動與多巴胺對直接和間接途徑紋狀體棘投射神經(jīng)元(SPN)中蛋白激酶A(PKA)的反向調(diào)節(jié)有關(guān)。然而,運(yùn)動過程中背外側(cè)SPN中PKA的精確動力學(xué)仍有待確定。

神經(jīng)科學(xué)臨床和基礎(chǔ) - 多巴胺研究重磅突破,紋狀體多巴胺和腺苷 - 2022-11-13

GS-5734抑制一系列新出現(xiàn)的冠狀病毒

GS-5734抑制一系列新出現(xiàn)的冠狀病毒

GS-5734是一種有前景的實(shí)驗(yàn)性廣譜抗病毒藥物,以前對GS-5734的研究表明該藥能夠抑制影響人類呼吸道和下呼吸道的SARS和MERS冠狀病毒的感染,以及埃博拉病毒的感染。研究人員現(xiàn)在報告稱,GS-5734還能抑制鼠肝炎病毒(MHV),鼠肝炎病毒與幾種可引起呼吸道感染的人類冠狀病毒密切相關(guān)。

MedSci原創(chuàng) - GS-5734,冠狀病毒,SARS - 2018-03-13

JCI:Dinaciclib誘導(dǎo)免疫原性細(xì)胞死亡并增強(qiáng)PD-1抗體介導(dǎo)的腫瘤抑制

JCI:Dinaciclib誘導(dǎo)免疫原性細(xì)胞死亡并增強(qiáng)PD-1抗體介導(dǎo)的腫瘤抑制

免疫檢查點(diǎn)(PD-1)抑制劑已經(jīng)在治療癌癥的臨床上中顯示出了巨大的成功,然而,大多數(shù)腫瘤對PD-1抗體的單一療法具有抗性。許多正在進(jìn)行的聯(lián)合治療研究揭示出PD-1抗體與其他治療藥物的相互補(bǔ)充可能產(chǎn)生更好的效果。

MedSci原創(chuàng) - Dinaciclib,PD-1抗體,免疫原性細(xì)胞死亡 - 2018-02-26

中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院劉芝華教授團(tuán)隊《自然·通訊》:揭示長非編碼 RNA 在食管鱗癌中的轉(zhuǎn)錄圖譜和診斷潛能

中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院劉芝華教授團(tuán)隊《自然·通訊》:揭示長非編碼 RNA 在食管鱗癌中的轉(zhuǎn)錄圖譜和診斷潛能

該研究基于食管鱗癌及其癌旁配對組織的全轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù),描繪了 lncRNA在食管鱗癌中的異常表達(dá)圖譜。

BioMed科技 - 食管鱗癌 - 2023-07-05

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