北京大學何躍輝團隊發(fā)現(xiàn)組蛋白去甲基化的調(diào)控新機制
該研究發(fā)現(xiàn)三羧酸循環(huán)相關(guān)酶α-酮戊二酸(α-KG)脫氫酶(KGDH)進入細胞核，與各種JMJs相互作用，調(diào)節(jié)JMJs對α-KG依賴性組蛋白的去甲基化，從而控制植物全基因組基因的表達。
iNature - 組蛋白去甲基化 - 2023-07-16
MCB：去甲基化酶LSD2抑制肝臟細胞脂代謝
近日，來自日本的科學家在國際生物學期刊Molecular and Cellular Biology在線發(fā)表了他們的最新研究進展，他們發(fā)現(xiàn)賴氨酸特異性去甲基化酶LSD2能夠抑制肝臟細胞中脂質(zhì)交換與代謝，以維持肝臟細胞的能量平衡
生物谷 - 肝臟，代謝 - 2015-02-04
Cell：中國學者找到抑制癌變的基因活性“開關(guān)”，未來有望作為新藥靶點
“經(jīng)過5年的努力 ，基因活性調(diào)控的開關(guān)終于找到了，肺癌、乳腺癌等困擾人們健康的癌癥治療有了新思路。”近日，復旦大學生物醫(yī)學研究院（IBS）藍斐教授興奮說：“樂觀地估計，再過5年左右，根據(jù)這一研究而研制出的新藥將會上市?！?/p>
澎湃新聞 - 基因，H3K4me3，增強子 - 2016-04-08
Sci Rep：腎細胞癌中甲基轉(zhuǎn)移酶和脫甲基酶的異常表達引起H3K4me模式減少
有研究表明了組蛋白甲基化在腎臟腫瘤形成過程中具有作用，但是他們的臨床意義和潛在的病理學仍舊沒有探索。最近，有研究人員闡釋了透明細胞RCC中組蛋白3賴氨酸4（H3K4）甲基化模式以及潛在的病理學機理。研究發(fā)現(xiàn)，更低的H3K4單甲基化、二甲基化和三甲基化細胞水平與更高的TNM階段和Fuhrman分級以及腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)。更
MedSci原創(chuàng) - 腎細胞癌，甲基轉(zhuǎn)移酶，甲基化水平 - 2019-06-17
Cancer cell：靶向組蛋白甲基酶PRMT1治療急性髓系白血病
2016年1月20日訊 /生物谷BIOON/ --本文研究亮點： 通過AML融合轉(zhuǎn)錄因子招募PRMT1是白血病惡性轉(zhuǎn)化所必需的過程但并非充分條件 MLL融合體以及MOZ-TIF2復合體能夠招募去甲基化酶KDM4C移除H3K9me3這一抑制性甲基化標記 KDM4C和PRMT1負責調(diào)節(jié)AML疾病中異常的表觀遺傳和基因轉(zhuǎn)錄網(wǎng)絡(luò) 通過分子或藥物抑制KDM4C或者PRMT1能夠抑制AML疾病發(fā)生
生物谷 - 白血病，白血病治療 - 2016-01-21
Blood：LSD1抑制劑通過重校正PU.1和C/EBPα依賴的增強子發(fā)揮其抗白血病效應
抑制染色體修飾酶——如組蛋白去甲基化酶賴氨酸特異性去甲基化酶1（LSD1）和組蛋白甲基化轉(zhuǎn)移酶DOT1L——的靶向治療，開發(fā)為用于治療難治性疾病的新型療法。這些靶向制劑的共同特點是可誘導髓系分化，提示在髓系基因程序性表達過程中可以應用多種途徑來緩解AML中一致看到的分化阻滯。研究人員利用兩種獨特而有效的分化誘導性靶向表觀遺傳療法（LSD
MedSci原創(chuàng) - LSD1抑制劑，急性髓系白血病，分化阻滯 - 2018-02-18
Nature子刊發(fā)表表觀遺傳學新成果 揭示與生育有關(guān)的重要機制
高等生物的基因組DNA圍繞著由四種組蛋白組成的八聚體，形成碟狀的核小體結(jié)構(gòu)?；蚪MDNA以這樣的形式包裝成為染色質(zhì)，使DNA受到良好的保護。通過“讀取”模塊識別組蛋白修飾是表觀遺傳學調(diào)控的一個主要機制。十一月十四日Nature Communications雜志發(fā)表的一項新研究揭示了小鼠生殖細胞生成中的一個重要機制。Johns Hopkins大學醫(yī)學院、Rice大學和Wisconsin-Madiso
生物通 - 表觀遺傳 - 2016-12-04
PLOS BIOL:耶魯嚴欽組報道調(diào)控腫瘤免疫逃逸的表觀遺傳新機制
人體的各種先天性與獲得性免疫機制可以識別這些非正常的細胞，從而在癌發(fā)展的早期將其清除，避免癌癥的發(fā)生。只有通過一定的機制逃避了這些抗癌的免疫反應，癌才得以形成。這一過程被稱為腫瘤的免疫逃逸。
BioArt - 調(diào)控，腫瘤，免疫逃逸，表觀遺傳，新機制 - 2018-08-28
Cell Death Dis：張帆課題組發(fā)表論文闡明組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶G9A在肺癌中的作用機制
近日Cell Death and Disease雜志在線發(fā)表了同濟大學轉(zhuǎn)化醫(yī)學高等研究院，生命科學與技術(shù)學院，上海市肺科醫(yī)院胸外科的張帆課題組完成的題為“G9A promotes tumor cell growth and invasion by silencing CASP1 in non-small-cell lung cancer cells”的研究論文。本文利用生物信息學和分子生物學的研究
同濟大學生命科學與技術(shù)學院 - 組蛋白，甲基轉(zhuǎn)移酶，肺癌 - 2017-04-21
Cancer Cell：FTO抑制劑研究新進展
4月15日，中國科學院上海藥物研究所楊財廣課題組與美國陳建軍課題組和錢志堅課題組合作研究，在化學干預RNA甲基化（m6A）修飾方向上取得新進展。
上海藥物研究所 - 急性髓細胞白血病，F(xiàn)TO，靶標 - 2019-04-18
這篇來自59分Nautre子刊的重磅綜述為你揭秘6mA的前世今生！
為了確認?6mA?在多細胞真核生物中的存在及其對應的生物學功能，我們需要嚴格地評估現(xiàn)有的數(shù)據(jù)、設(shè)計未來的研究方案和開發(fā)新的方法。
解螺旋 - 6mA，修飾機制，潛在功能 - 2022-08-09
Blood：KDM4/JMJD2組蛋白去甲基化對造血干細胞的維持至關(guān)重要
KDM4/JMJD2是H3K9-和H3K36-特異性去甲基化酶，被認為有望成為攜帶MLL易位的急性髓系白血病(AML)的治療靶點。Karl Agger等人研究耗竭KDM4活性對正常造血的長期影響，以探討持續(xù)抑制這些酶的潛在副作用。
MedSci原創(chuàng) - KDM4，JMJD2，去甲基化，造血干細胞 - 2019-08-26
Nature Plants：歷經(jīng)21年，南方科技大學杜嘉木/朱健康破解ROS1主動DNA去甲基化的分子機理
該研究闡明了植物特有的ROS1家族作為DNA去甲基化酶在底物識別和堿基去除過程中重要的分子作用機制，為后續(xù)基于ROS1作用原理的DNA去甲基化基因編輯工具的開發(fā)提供了參考。
iNature - 主動DNA去甲基化 - 2023-01-10
Cell Death & Disease：組蛋白去甲基化酶JMJD1A能夠促進DNA修復因子表達和前列腺癌細胞的放療抗性
DNA損傷響應（DDR）途徑是抗癌治療有應用前景的靶標。雄激素受體和成髓細胞瘤轉(zhuǎn)錄因子能夠調(diào)控前列腺癌細胞中一組重疊的DDR基因的表達。
MedSci原創(chuàng) - 前列腺癌，甲基化，DNA修復基因 - 2020-04-20
論文解讀｜Pancorbo MM/ Olasagasti F教授團隊通過m6A甲基化分析揭示乳腺癌亞型的關(guān)鍵差異
該研究通過m6A甲基化分析揭示乳腺癌亞型的關(guān)鍵差異。
Genes and Diseases - m6A甲基化，乳腺癌 - 2024-03-23
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