Brit J Cancer：Sox5能夠促進(jìn)前列腺轉(zhuǎn)移！
在已知的表皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）在癌癥轉(zhuǎn)移中具有關(guān)鍵的作用情況下，研究人員在mCRPC中，進(jìn)行了旨在分析轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-beta（TGF-β）信號(hào)相關(guān)的蛋白Sox5的表達(dá)和功能情況。
MedSci原創(chuàng) - 前列腺癌，Sox5，間質(zhì)轉(zhuǎn)化，信號(hào)通路 - 2017-11-17
Circ-Ntrk2 作為 miR-296-5p 海綿激活 TGF-β1/p38 MAPK 通路并促進(jìn)肺動(dòng)脈高壓和血管重塑
功能性 circRNA 并研究它們?cè)谌毖跽T導(dǎo)的肺血管重塑（PAH 的核心病理變化）中的作用和機(jī)制。
MedSci原創(chuàng) - 肺動(dòng)脈高壓， miR-296-5p - 2023-03-14
JCI：新蛋白質(zhì)調(diào)節(jié)癌癥免疫，提供治療靶標(biāo)
在美國(guó)南卡羅來(lái)納醫(yī)科大學(xué)（MUSC）臨床研究雜志發(fā)表于 2017 年 3 月 13 日的在線文章中，研究人員報(bào)告了臨床前研究結(jié)果，顯示膜結(jié)構(gòu)域組織蛋白 moesin 控制調(diào)節(jié)性 T 細(xì)胞（Treg）功能以及細(xì)胞表面上轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β（TGF-β）受體的豐度和穩(wěn)定性，為癌癥免疫治療提供潛在的治療靶標(biāo)。
來(lái)寶網(wǎng) - 新蛋白，癌癥免疫，靶標(biāo) - 2017-03-15
【盤點(diǎn)】2018年1月Gastroenterology研究精選
2018年1月Gastroenterology研究精選
MedSci原創(chuàng) - Gastroenterology - 2018-01-04
Sci Rep：研究揭示糖皮質(zhì)激素可調(diào)節(jié)去神經(jīng)支配誘導(dǎo)骨形成減少的機(jī)制
轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β（TGF-β）亞型是促進(jìn)骨形成的一組關(guān)鍵生長(zhǎng)因子。本探究旨在探究去神經(jīng)支配誘導(dǎo)骨形成減少與TGF-β基因表達(dá)之間的關(guān)系。研究人員測(cè)定了去神經(jīng)支配小鼠骨中TGF-β的mRNA水平。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，TGF-β1、TGF-β2和TGF-β3的mRNA水平降低。這些變化伴隨著體重、骨密度（BMD）
MedSci原創(chuàng) - 2017-09-05
Nat Genet：干細(xì)胞構(gòu)建的馬凡綜合征血管模型可鑒定出平滑肌細(xì)胞死亡的關(guān)鍵調(diào)控因子
我們構(gòu)建了源自人誘導(dǎo)多能干細(xì)胞（MFS-hiPSC）的血管模型，新模型使我們能夠更進(jìn)一步分析馬凡綜合征的分子機(jī)制，并確定新的治療靶標(biāo)（比如p38和KLF4），為新藥測(cè)試提供一個(gè)創(chuàng)新性的人體平臺(tái)。
MedSci原創(chuàng) - 馬凡綜合征，人誘導(dǎo)多能干細(xì)胞，原纖蛋白-1 - 2017-03-08
Asian J Androl：VEGFA的非促血管生成作用
在一些惡性腫瘤類型中，缺氧和轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1（轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1）能增加血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGFA）的表達(dá)。這種低氧和TGF-β1可能對(duì)晚期前列腺癌患者腫瘤的進(jìn)展和轉(zhuǎn)移具有關(guān)鍵影響。近日，刊登在Asian Journal of Andrology雜志上的一則研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)TGF-β1能誘導(dǎo)正常細(xì)胞株（HPV7和RWPE1）和前列腺癌的細(xì)胞株（DU145和PC3）分泌VEGFA
生物谷 - Asian，J，Androl，血管，惡性腫瘤，轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1 - 2012-06-27
Anesthesiology：氯胺酮可影響體外MO→iDC過(guò)程，作用于細(xì)胞免疫
在白介素-4與粒-單核細(xì)胞集落刺激因子(IL-4&GM-CSF)的影響下，單核細(xì)胞（MOs）具有分化為未成熟樹(shù)突狀細(xì)胞（iDCs）的獨(dú)特能力(MO→iDC)。
MedSci原創(chuàng) - 氯胺酮，單核細(xì)胞，白介素-4與粒-單核細(xì)胞集落刺激因子 - 2015-08-06
FEBS Open Bio：研究揭示轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β抑制Npnt基因表達(dá)的機(jī)制
Nephronectin（Npnt）是一種細(xì)胞外基質(zhì)蛋白，是整合素α8β1的配體，參與各種器官，如腎、骨、肝和肌肉的發(fā)育。既往研究中，我們發(fā)現(xiàn)多種細(xì)胞因子可抑制Npnt的表達(dá)，包括轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β（Tgf-β）和制瘤素M（Osm）。成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子（Fgf）-2，也稱為基礎(chǔ)Fgf，在骨骼發(fā)育和產(chǎn)后成骨中也起著重要作用。 在這項(xiàng)研究中，我們發(fā)現(xiàn)，在成骨細(xì)胞樣細(xì)胞系MC3T3-E1細(xì)胞中，N
MedSci原創(chuàng) - Npnt，F(xiàn)GF-2，JNK，PI3K - 2018-05-18
Nat Commun：北京大學(xué)陶偉課題組揭示表觀遺傳信號(hào)通路在細(xì)胞衰老和心臟老化中的關(guān)鍵作用
2018年7月2號(hào)，北京大學(xué)陶偉課題組等人在Nature Communications上在線發(fā)表了題為“TGF-β signaling alters H4K20me3 status via miR-29研究人員表明，典型的TGF-β信號(hào)通過(guò)miR-29誘導(dǎo)的H4K20ME
iNature - H4K20me3，TGF-β，心臟衰老 - 2018-07-03
PLoS One：血管平滑肌細(xì)胞分化標(biāo)記基因表達(dá)中MRTF-A和Palladin的研究
之前的研究表明，轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β（TGF-β）可通過(guò)來(lái)源于VSMC NADPH氧化酶4（Nox4）的活性氧（ROS）上調(diào)促分化基因平滑肌α-肌動(dòng)蛋白（SMA）和鈣結(jié)合蛋白Calponin（CNN）的表達(dá)來(lái)維持分化表型
MedSci原創(chuàng) - 血管平滑肌細(xì)胞，MRTF-A，Palladin - 2017-03-27
TGF-β1或成乙肝病毒在體內(nèi)長(zhǎng)期存在新機(jī)制
文獻(xiàn)標(biāo)題：TGF-β1 Down-Regulation of NKG2D/DAP10 and 2B4/SAP Expression on Human NK Cells Contributes期刊影響因子：9.079 &
中國(guó)科技大學(xué) - 轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1，TGF-β1，NKG2DDAP10，2B4SAP - 2012-04-10
Hum reprod update：TGF-β在腹膜子宮內(nèi)膜異位癥的病理生理中的作用。
子宮內(nèi)膜異位癥可影響6-10%育齡女性，與慢性盆腔痛、痛經(jīng)和生育能力減退均有相關(guān)?，F(xiàn)可通過(guò)手術(shù)和藥物治療，但復(fù)發(fā)率高達(dá)75%，并且用到的藥物治療會(huì)有一定的副作用。
MedSci原創(chuàng) - 轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子，子宮內(nèi)膜異位癥，腹膜，信號(hào)分子 - 2017-07-16
PNAS：流感繼發(fā)細(xì)菌性肺炎研究獲進(jìn)展
流感是歷史上造成人類死亡最多的疾病之一，而其中約90%的死亡病例的死因是繼發(fā)細(xì)菌性肺炎。中科院微生物研究所王北難課題組日前在美國(guó)《國(guó)家科學(xué)院院刊》發(fā)表最新研究結(jié)果，揭示了病毒和細(xì)菌與宿主在致病機(jī)制中的相互關(guān)系，以及流感病毒與細(xì)菌性肺炎相關(guān)的分子機(jī)制，為預(yù)防細(xì)菌性肺炎和控制流感死亡率提供了不同的角度和新藥物靶點(diǎn)。 據(jù)介紹，雖然流感病毒繼發(fā)的肺部細(xì)菌感染現(xiàn)象被人們廣泛關(guān)注，但其分子機(jī)制仍不清
科學(xué)網(wǎng) - 細(xì)菌性肺炎，流感病毒，神經(jīng)氨酸酶 - 2015-01-09
Front Cell Infect Microbiol：轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1和缺氧誘導(dǎo)因子-1α協(xié)同抑制牙周膜干細(xì)胞的成骨
在本研究中，我們發(fā)現(xiàn)，在非缺氧條件下，缺氧誘導(dǎo)因子-1α（HIF-1α）和轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1（TGF-β1）的表達(dá)在PDLSCs的成骨過(guò)程中增強(qiáng)。TGF-β1可通過(guò)母體磷酸化抑制PDLSCs中的decapentaplegic同源3（
網(wǎng)絡(luò) - 2019-08-30
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