梅斯作為媒體參與亞太血管學(xué)術(shù)聯(lián)盟APA 澳門國際論壇暨2017澳門衛(wèi)生局醫(yī)生協(xié)會國際學(xué)術(shù)年會
亞太血管學(xué)術(shù)聯(lián)盟( A P A ) 澳門國際論壇暨2017 澳門衛(wèi)生局醫(yī)生協(xié)會國際學(xué)術(shù)年會The Asia-Pacific Angiology Academic Association Conference
MedSci原創(chuàng) - 血管外科，APA - 2017-02-28
J Ginseng Res：中國學(xué)者發(fā)布人參皂苷 Rg1 通過 calpain-1/STAT3 信號通路減輕缺氧誘導(dǎo)的肺動脈高壓小鼠的血管重塑
人參皂苷Rg1可能通過抑制calpain-1/STAT3信號通路改善低氧誘導(dǎo)的肺血管重塑，為低氧性肺動脈高壓的治療提供了新的思路。
MedSci原創(chuàng) - 肺動脈高壓，人參皂苷Rg1 - 2024-07-24
Cell Death & Diff：肥胖治療新靶點
肥胖是一類容易引發(fā)多種代謝紊亂疾?。ㄈ缣悄虿⌒难芗膊∫约爸靖蔚龋┑穆约膊 Ｇ爸炯?xì)胞（preadipocyte）向脂肪細(xì)胞（adipocyte）的轉(zhuǎn)變，即脂肪生成過程，是青少年以及成年人發(fā)福的主要原因。在成年人體內(nèi)，脂肪生成與脂肪細(xì)胞的凋亡兩者之間的動態(tài)平衡使得體重維持在正常水平，盡管如此，人的身體中每年將有10%的脂肪細(xì)胞發(fā)生替換。因此，脂肪生成過程是肥胖防治的有效靶點。脂肪的生成依賴多步
生物谷 - 肥胖，靶點 - 2016-07-13
學(xué)術(shù)交流｜黃羽薇：SIRT2去乙?；せ頓NA-PK以通過非同源末端連接促進DNA雙鏈斷裂修復(fù)
在本研究中，研究者揭示了通過SIRT2去乙酰化激活DNA-PK的調(diào)控步驟，該步驟可以促進DNA-PKcs定位到DSBs并與Ku相互作用，從而通過NHEJ促進DSB的修復(fù)。
醫(yī)悅匯 - 去乙酰化，DNA雙鏈斷裂，DNA-PK - 2024-01-13
J Diabetes Res：研究揭示甘氨酸保護H9C2細(xì)胞免于HG-和H/R-誘導(dǎo)損傷的機制
本研究旨在確定甘氨酸是否可以通過抑制培養(yǎng)的H9C2細(xì)胞中的PKCβ2激活并改善線粒體功能來減弱高葡萄糖-（HG-）和缺氧/復(fù)氧-（H/R-）誘導(dǎo)的損傷。將H9C2細(xì)胞暴露于低葡萄糖（LG）或HG條件下，
MedSci原創(chuàng) - 2018-06-02
【論著】| 青藤堿衍生物調(diào)變多發(fā)性骨髓瘤細(xì)胞趨化因子受體的實驗研究
本研究探究青藤堿衍生物YL064對MM細(xì)胞表面CXCR3的調(diào)變作用及其生物學(xué)效應(yīng)。
中國癌癥雜志 - 多發(fā)性骨髓瘤 - 2023-08-07
Alzheimer’s Dement：糖基化水平降低影響散發(fā)性阿爾茨海默病發(fā)病
該模型可以作為更好地理解AD病理的分子機制的工具，特別是在sAD的早期階段，并且該系統(tǒng)也可以作為藥物篩選的有力工具
網(wǎng)絡(luò) - 阿爾茨海默病 - 2023-05-09
羥氯喹通過抑制PI3K/Akt信號通路緩解腎間質(zhì)纖維化
腎纖維化是慢性腎臟疾病的最終表現(xiàn)，可進展為終末期腎病。羥氯喹（HCQ）已被用于治療自身免疫性疾病;然而，HCQ在腎纖維化中的作用的潛在機制尚不清楚。
MedSci原創(chuàng) - 2022-10-23
AJRCCM:Y染色體基因Uty通過減少促炎癥化合因子保護肺動脈高壓
根據(jù)以前發(fā)現(xiàn)，Y染色體對缺氧誘導(dǎo)的實驗性肺動脈高壓（PH）有保護作用，這可能有助于PAH的性別差異。在此，我們確定了Y染色體的保護基因，研究了關(guān)鍵的下游常染色體基因，并展示了一種新的臨床前療法。
MedSci原創(chuàng) - 肺動脈高壓，Y染色體基因 - 2022-07-23
Nature Commun：線粒體自噬途徑相關(guān)的帕金森病潛在治療靶標(biāo)
線粒體自噬是細(xì)胞清除體內(nèi)損傷線粒體和維持自身穩(wěn)態(tài)的一種重要調(diào)節(jié)機制 Parkin所介導(dǎo)的線粒體自噬途徑可從細(xì)胞中除去受損線粒體。
brainnew神內(nèi)神外 - ROCK抑制劑，線粒體被誘導(dǎo)損傷 - 2022-12-23
人參降糖秘籍：網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)揭秘，實驗驗證二型糖尿病(T2DM)新療法！
文章探討了人參Rk1+Rg5對T2DM的潛在治療機制。
MedSci原創(chuàng) - 糖尿病，人參 - 2024-05-06
Circ Res：SMYD2-甲基化 PPARγ 通過激活線粒體自噬促進缺氧誘導(dǎo)的肺動脈高壓
我們的研究結(jié)果表明，SMYD2 在肺動脈高壓的發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮著重要作用，通過調(diào)控 PASMC 的增生而影響 PH 的發(fā)展。
MedSci原創(chuàng) - 肺動脈高壓，SMYD2-甲基化 - 2024-05-30
Colloids Surf B Biointerfaces：多酚和明膠薄膜作為植入涂層可有效促進骨整合
骨相關(guān)植入物在全球具有巨大的潛在市場。為了減輕患者的痛苦和對原生健康系統(tǒng)的負(fù)擔(dān)，高度追求改善種植體結(jié)果和種植體成功的可能性。越來越多的證據(jù)表明，支持直接參與骨疾病和植入物失效的活性氧（ROS）。利用單寧酸（TA）的抗氧化性能和明膠（Gel）的生物相容性，采用逐層法制備TA/Gel多層膜，并用QCM-D監(jiān)測該膜的生長過程。TA/Gel膜的物理性質(zhì)進一步得到了很好的表征和調(diào)節(jié)。在細(xì)胞試驗中，TA/Ge
網(wǎng)絡(luò) - 2019-06-13
J Neuroinflammation：Met-CCL5能延長狂犬病患者生存
我國學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)了狂犬病病毒感染新靶點——趨化因子CCL5，該因子的拮抗劑有望成為延長狂犬病患者生存時間的潛在藥物。相關(guān)研究論文日前在線發(fā)表在國際學(xué)術(shù)刊物《神經(jīng)炎癥雜志》上?？袢〔《靖腥疽l(fā)人類和動物嚴(yán)重的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，具有極高的死亡率。盡管狂犬疫苗能有效預(yù)防病毒感染，但對于未注射疫苗的感染患者仍缺乏有效的治療手段，每年全球仍有5.5萬名患者死于狂犬病。中科院上海生命科學(xué)研究院生物化學(xué)與
MedSci原創(chuàng) - 狂犬病，CCL5 - 2014-10-02
Cancer Cell Int：通過重新激活EGFR/PI3K/AKT信號，SCD1有助于EGFR靶向治療肺癌
癌細(xì)胞的特征在于脂質(zhì)生物合成的異?；罨?，通過硬脂酰-CoA去飽和酶（SCD）產(chǎn)生飽和脂肪酸和單不飽和脂肪酸，用于調(diào)節(jié)代謝和信號傳導(dǎo)。 SCD1過度表達(dá)在肺癌中作為致癌基因發(fā)揮作用，并預(yù)測不佳的臨床結(jié)果。本研究旨在探討體外和體內(nèi)基于EGFR抑制劑（吉非替尼）的肺癌抗腫瘤治療對SCD1的抑制作用。進行CCK-8測定以確定細(xì)胞活力。通過qPCR檢測SCD1 mRNA水平。通過蛋白質(zhì)印跡評估蛋白質(zhì)水平。通
網(wǎng)絡(luò) - 2019-04-28
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