Inflammation：牙周炎可能通過干擾成骨和破骨細(xì)胞平衡抑制下頜骨愈合
然而，牙周炎與骨缺損愈合之間的關(guān)系尚未闡明。 將108只雄性Wister大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組（健康）組、牙周炎組、牙周炎加人腫瘤壞死因子受體Ⅱ：IgG Fc融合蛋白（rhTNFR:Fc）組。對(duì)于所有大鼠創(chuàng)建尺寸為4x2x1mm的下頜骨缺損，并且對(duì)于牙周炎加rhTNFR:Fc組，在頸部以2.5m
MedSci原創(chuàng) - 2018-03-01
Mol Cells：研究揭示鳶尾根莖素的促成骨抑制破骨的作用及機(jī)制
盡管鳶尾根莖素（TG）通常用于治療炎性疾病，但其對(duì)骨生成和破骨細(xì)胞生成的影響尚未見報(bào)道。本研究旨在探究TG對(duì)體外成骨細(xì)胞分化，體內(nèi)骨形成，以及體外破骨細(xì)胞分化和體內(nèi)骨吸收的影響及可能的潛在機(jī)制。結(jié)果顯示，TG促進(jìn)原代成骨細(xì)胞和牙周膜細(xì)胞的成骨分化。此外，TG上調(diào)了BMP2、BMP4和Smad-4基因的表達(dá)，并增強(qiáng)了Runx2和Osterix的表達(dá)。μCT和組織學(xué)分析小鼠顱骨骨缺損顯示，TG明顯增
MedSci原創(chuàng) - 鳶尾根莖素，成骨，破骨 - 2018-06-24
J Endod：MTA通過抑制自體吞噬通路抗破骨發(fā)生
MTA可以調(diào)控骨重建，特別是破骨細(xì)胞的分化。然而，MTA抗破骨發(fā)生的潛在分子機(jī)制還未可知。這篇報(bào)道的目的是在體外研究MTA抗破骨發(fā)生過程中，自噬通路可能發(fā)生的改變以及潛在的機(jī)制。
MedSci原創(chuàng) - MTA，自體吞噬，破骨發(fā)生，骨重建 - 2017-03-20
J Dent Res：牛骨通過破骨細(xì)胞活化促進(jìn)骨保護(hù)
本研究旨在研究用牛骨填充的骨性缺損中的骨再生的長期生物機(jī)制。
MedSci原創(chuàng) - 拔牙窩，骨重塑，牛骨 - 2020-04-08
J Clin Invest：科學(xué)家發(fā)現(xiàn)一種破骨因子或可用于治療骨流失
偶聯(lián)是在重塑循環(huán)中以一種時(shí)空協(xié)同方式將骨吸收和骨生成聯(lián)系在一起的過程。一些證據(jù)表明破骨細(xì)胞來源的一些偶聯(lián)因子在調(diào)節(jié)成骨細(xì)胞功能方面發(fā)揮著重要作用。最近來自韓國的研究人員發(fā)現(xiàn)一種破骨因子能夠改善骨流失或可用于代謝性骨疾病的治療，相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在國際學(xué)術(shù)期刊JCI上。
“細(xì)胞”微信號(hào) - SLIT3，骨質(zhì)保護(hù)，絕經(jīng)后女性 - 2018-03-12
J Periodontol：白細(xì)胞介素-22對(duì)人牙周膜成纖維細(xì)胞成骨分化和破骨反應(yīng)的影響
白細(xì)胞介素-22(IL-22)具有廣泛的生物學(xué)效應(yīng)，在自身免疫性疾病和感染性疾病中既起保護(hù)作用又起病理作用。但I(xiàn)L-22在牙周炎發(fā)病過程中的具體作用和機(jī)制尚未明確。
MedSci原創(chuàng) - 牙周炎，IL-22，成骨分化 - 2020-08-23
Cell Physiol Biochem：分化型破骨細(xì)胞中β-Catenin的組成性激活誘導(dǎo)小鼠骨丟失
Wnt/β-連環(huán)蛋白信號(hào)傳導(dǎo)通路的激活已經(jīng)在骨生物學(xué)中被廣泛研究并且顯示出促進(jìn)骨形成。然而，其對(duì)破骨細(xì)胞分化的特定作用尚未完全闡明。本研究旨在確定β-連環(huán)蛋白在破骨細(xì)胞生成和骨穩(wěn)態(tài)中的作用。將Ctnnb1flox（外顯子3）/ flox（外顯子3）小鼠與破骨細(xì)胞特異性Ct
MedSci原創(chuàng) - 2018-11-09
Inflammation：顆粒體蛋白前體通過抗炎、抑制破骨細(xì)胞生成和促進(jìn)成骨促進(jìn)促進(jìn)牙周骨缺損的再生
研究已經(jīng)證實(shí)顆粒體蛋白前體素（PGRN）在抗炎和促進(jìn)骨骼生成中起著至關(guān)重要的作用，因此，假設(shè)PGRN可促進(jìn)牙周病的骨再生。建立大鼠牙周炎骨缺損模型，將重組人顆粒體蛋白顆粒（rhPGRN）、腫瘤壞死因子α抑制劑（抗TNF-α）或磷酸鹽緩沖鹽水（PBS）負(fù)載的膠原膜支架植入缺損內(nèi)，并在預(yù)定的時(shí)間點(diǎn)處死大鼠。通過放射學(xué)和組織形態(tài)學(xué)分析評(píng)估新骨的體積。使用免疫組織化學(xué)評(píng)估成骨相關(guān)標(biāo)志物和腫瘤壞死因
MedSci原創(chuàng) - 2018-09-08
J Periodontal Res：顱骨牙齦卟啉單胞菌感染后破骨前體細(xì)胞增強(qiáng)的雙重作用
過度的破骨細(xì)胞活性是感染性骨疾病中發(fā)生病理性骨缺失的主要特征，包括牙周炎。破骨細(xì)胞是由單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞分化而來并且它與巨噬細(xì)胞和DC擁有共同的前體。然而，破骨前體細(xì)胞的特征和功能還不完全清楚。此外，破骨前體細(xì)胞在體內(nèi)如何應(yīng)對(duì)細(xì)菌感染還未可知。作者之前的體外研究發(fā)現(xiàn)，牙周炎病原體牙齦卟啉單胞菌(Pg)對(duì)RANKL誘導(dǎo)的破骨細(xì)胞分化具有雙向作用。
MedSci原創(chuàng) - 破骨前體細(xì)胞，功能，牙周炎 - 2020-02-12
J Tissue Eng Regen Med：辛伐他汀通過增強(qiáng)BMSCs的自噬并抑制破骨細(xì)胞活性提高骨整合
辛伐他汀已用于通過增加骨組織的數(shù)量和質(zhì)量來改善和加速植體的骨整合。但其潛在機(jī)制尚未完全闡明。本研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)辛伐他汀可顯著提高頜骨源性骨髓基質(zhì)細(xì)胞（BMSCs）的自噬水平，并在不利條件下減輕了活性氧的產(chǎn)生。辛伐他汀通過增強(qiáng)的自噬促進(jìn)了BMSCs的成骨分化。此外，辛伐他汀抑制破骨細(xì)胞的骨吸收活性。隨著口腔種植體骨整合的大鼠模型的使用
MedSci原創(chuàng) - 2018-03-15
Front Pharmacol：納多糖苷可直接作用與破骨細(xì)胞從而減輕牙周炎導(dǎo)致的牙槽骨喪失
牙周炎是一種慢性炎癥性疾病，可造成牙周支撐組織的逐步喪失，包括牙齦，牙周韌帶和牙槽骨。這項(xiàng)研究中，研究人員探究了納多糖苷（Nd）對(duì)脂多糖（LPS）誘導(dǎo)的牙槽骨丟失中的作用，并闡明了相關(guān)機(jī)制。結(jié)果顯示，Nd在體內(nèi)可有效抑制LPS誘導(dǎo)的牙槽骨喪失，并可減少破骨細(xì)胞（OC）的數(shù)量。Nd以劑量依賴的方式抑制核因子-κB受體活化因子κ（RANKL）介導(dǎo)的OC分化、骨吸收以及F-肌動(dòng)蛋白環(huán)的形成。
MedSci原創(chuàng) - 納多糖苷，牙周炎，破骨細(xì)胞 - 2017-10-03
J Dent Res：樹突狀細(xì)胞特異性跨膜蛋白作為牙周病骨吸收中破骨細(xì)胞的融合劑
樹突狀細(xì)胞特異性跨膜蛋白（DC-STAMP）在誘導(dǎo)破骨細(xì)胞融合和DC介導(dǎo)的免疫反應(yīng)中具有重要作用。雖然DC-STAMP基因在牙周病中的牙齦組織內(nèi)表達(dá)上調(diào)，但其病理生理學(xué)作用還未可知。
MedSci原創(chuàng) - 牙周病，骨吸收，細(xì)胞融合 - 2017-03-22
Mater Sci Eng C Mater Biol Appl：用于骨修復(fù)的釋放鍶的混合支架的成骨、抗破骨細(xì)胞生成和免疫調(diào)節(jié)特性
已知鍶（Sr）可刺激骨生成，同時(shí)抑制破骨細(xì)胞生成，從而鼓勵(lì)研究其作為骨修復(fù)/再生的治療劑的應(yīng)用。已經(jīng)表明它可能具有免疫調(diào)節(jié)特性，其可能在骨修復(fù)/再生過程中協(xié)同作用。為了進(jìn)一步探索這一假設(shè)，我們?cè)O(shè)計(jì)了一種Sr-雜化體系，該體系由原位形成的Sr-交聯(lián)的RGD-藻酸鹽水凝膠與Sr摻雜的羥基磷灰石（HAp）微球增強(qiáng)，并研究其體外骨誘導(dǎo)行為和體內(nèi)炎癥反應(yīng)。
網(wǎng)絡(luò) - 2019-03-22
Adv Sci：基于石墨烯的微小RNA轉(zhuǎn)染阻斷前破骨細(xì)胞融合以增加骨形成和血管形成
本研究旨在設(shè)計(jì)一種基于石墨烯的miRNA轉(zhuǎn)染藥物傳遞系統(tǒng)，用于抗骨吸收治療。使用負(fù)載有miR-7b過表達(dá)質(zhì)粒的聚乙烯亞胺（PEI）官能化氧化石墨烯（GO）復(fù)合物開發(fā)了有效的非病毒基因遞送系統(tǒng)。GO-PEI-miR-7b轉(zhuǎn)染后miR-7b的過表達(dá)通過阻礙基本融合分子樹突細(xì)胞特異性跨膜蛋白的表達(dá)明顯消除破骨細(xì)胞（OC）融合和骨吸收活性。然
網(wǎng)絡(luò) - 2019-05-16
J Mol Cell Biol：PIP5k1β通過調(diào)節(jié)破骨細(xì)胞和成骨細(xì)胞分化來控制骨穩(wěn)態(tài)
在目前的工作中，我們旨在研究PIP5K1β在破骨細(xì)胞生成和骨生成中的功能，為骨質(zhì)疏松癥的預(yù)防和治療提供有希望的策略。我們發(fā)現(xiàn)小鼠PIP5k1β缺失導(dǎo)致明顯的骨丟失，PIP5K1β在破骨細(xì)胞和成骨細(xì)胞分化過程中高表達(dá)。發(fā)現(xiàn)該基因的缺失增強(qiáng)了骨髓
網(wǎng)絡(luò) - 2019-04-25
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