Diabetologia：4-羥基-2-己烯醛誘導(dǎo)骨骼肌胰島素抵抗
近日，國際雜志 《Diabetologia》上在線發(fā)表一項(xiàng)關(guān)于4-羥基-2-己烯醛（n -3 脂肪酸過氧化的副產(chǎn)物）誘導(dǎo)骨骼肌胰島素抵抗的研究。n -3多不飽和脂肪酸的過氧化產(chǎn)生4-羥基-2-己烯醛（4-HHE）是一種具有潛在親電子特性的脂質(zhì)醛，能夠干擾許多病理生理過程。本研究的目的是調(diào)查4-HHE在胰島素抵抗發(fā)展中的作用。
MedSci原創(chuàng) - 骨骼肌胰島素 - 2018-04-12
DIABETOLOGIA：丙烯醛清除藥物2-肼基-4,6-二甲基嘧啶降低大鼠糖尿病視網(wǎng)膜病變過程中的Müller膠質(zhì)細(xì)胞功能障礙
這與穆勒細(xì)胞蛋白質(zhì)上丙烯醛衍生的高級(jí)終末產(chǎn)物??ε（3-甲酰基-3,4- dehydropiperidino）賴氨酸（FDP-賴氨酸）的選擇性積累相關(guān)聯(lián)。本研究的目的是發(fā)現(xiàn)更有效的丙烯醛清除藥物，并確定對(duì)Muller細(xì)胞fdp -賴氨酸積累的影響和糖尿病期間神經(jīng)視網(wǎng)膜功能障礙的影響。 研究人
MedSci原創(chuàng) - 丙烯醛，高級(jí)脂氧化終產(chǎn)物，糖尿病視網(wǎng)膜視網(wǎng)膜 - 2018-12-02
Stroke：血管緊張素II肽疫苗通過減少氧化應(yīng)激來發(fā)揮腦缺血保護(hù)作用！
該研究的結(jié)果表明AngⅡ疫苗在腦缺血中發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)和抗氧化作用，并通過抗AngⅡ抗體滲透到缺血性腦損傷側(cè)阻斷腎素-血管緊張素系統(tǒng)。AngⅡ肽疫苗可能是治療缺血性卒中的一種很有前途的方法。
MedSci原創(chuàng) - AngⅡ，疫苗，氧化應(yīng)激，腦保護(hù) - 2017-04-01
Free RadicBiol Med：為什么北極松鼠比大鼠更能耐受腦缺血再灌注損傷？
多數(shù)情況下，缺血后再灌注可使組織器官功能得到恢復(fù)，損傷的結(jié)構(gòu)得到修復(fù)，患者病情好轉(zhuǎn)康復(fù)；但有時(shí)缺血后再灌注．不僅不能使組織、器官功能恢復(fù)，反而加重組織、器官的功能障礙和結(jié)構(gòu)損傷。
MedSci原創(chuàng) - 缺血再灌注，過氧亞硝酸鹽，北極松鼠 - 2017-10-28
Adv Sci：陳玉國教授團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)代謝醛誘導(dǎo)心肌細(xì)胞鐵死亡的作用及機(jī)制
該研究工作得到了國家自然科學(xué)基金重點(diǎn)項(xiàng)目、國家重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃等項(xiàng)目的資助。
山東大學(xué)齊魯醫(yī)院 - 心肌細(xì)胞，鐵死亡，心肌缺血再灌注損傷，4-羥基壬烯醛，醛代謝紊亂 - 2023-10-05
PLOS ONE：肺癌患者的氧化應(yīng)激與脂質(zhì)代謝的血清標(biāo)志物改變有關(guān)
在肺癌（LC）中，人們廣泛觀察到氧化還原平衡的改變，并且是疾病以及與吸煙共同發(fā)生的結(jié)果。研究人員之前已經(jīng)證明，代謝紊亂，如微量元素狀態(tài)和碳水化合物代謝改變，與氧化還原狀態(tài)有關(guān)。
MedSci原創(chuàng) - 肺癌 - 2019-04-13
Evid Based Complement Alternat Med：開心散通過抑制小膠質(zhì)細(xì)胞活化和氧化應(yīng)激保護(hù)抑郁癥小鼠免受CORT誘導(dǎo)的神經(jīng)元損傷
探索開心散（KXS）在皮質(zhì)酮（CORT）誘導(dǎo)的抑郁癥中抑制炎癥和氧化應(yīng)激的抗抑郁作用。
MedSci原創(chuàng) - 抑郁癥，炎癥，氧化應(yīng)激，神經(jīng)元損傷，開心散 - 2022-11-21
ANESTHESIA & ANALGESIA：右美托咪定預(yù)處理通過激活 STAT3 信號(hào)保護(hù)心肌缺血 / 再灌注損傷
體內(nèi)和體外實(shí)驗(yàn)均可證實(shí)，DEX 預(yù)處理能夠通過促進(jìn) α2- 腎上腺素受體的 STAT3 磷酸化，從而保護(hù)心肌缺血 /再灌注損傷。
中日友好醫(yī)院 王戡 - 右美托咪定 - 2024-06-16
硝酸甘油用于治療心肌梗死患者——風(fēng)險(xiǎn)與益處綜述
急性心肌梗死（AMI）及其后果是全球發(fā)病率和死亡率的首位原因。硝酸甘油（GTN）仍然是心絞痛和AMI的一線治療。GTN的益處是通過產(chǎn)生氧化氮（NO）引起血管擴(kuò)張并增加心肌血流來實(shí)現(xiàn)的。然而，持續(xù)給予GTN則引起耐藥，限制了該藥的應(yīng)用。GTN耐藥至少部分是由乙醛脫氫酶2（ALDH2，一種可將GTN轉(zhuǎn)化為血管擴(kuò)張劑NO的酶）的失活引起的。最近我們發(fā)現(xiàn)在動(dòng)物MI模型
廣西柳州市人民醫(yī)院 - 硝酸甘油，心肌梗死 - 2012-01-01
Acta Neuro Commun：喝酒不僅相當(dāng)于慢性自殺，還會(huì)使人“變傻”！
臨近年底，各種酒局紛沓而至，盡管有喝酒傷身的標(biāo)語時(shí)刻警醒，但仍然阻擋不住各類酒局對(duì)諸多酒鬼的誘惑。去年，《柳葉刀》更是發(fā)表了一項(xiàng)來自法國的超過三千萬人的回顧性研究：大量飲酒是所有類型癡呆的主要風(fēng)險(xiǎn)因素，并且與早發(fā)性癡呆之間的關(guān)系更為明顯?；仡櫺匝芯靠赡軟]有足夠的說服力，飲酒導(dǎo)致癡呆的機(jī)制也仍是未解之謎。而近日，來自美國斯坦福大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員進(jìn)行的一項(xiàng)新研究為我們揭開了背后的謎題：在他們的最新研
轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)網(wǎng) - 喝酒，智力，阿爾茲海默 - 2019-12-18
Redox Biol：從"缺氧"窺看人類"肌肉減少癥"
肌肉減少癥是指骨骼肌的不自主喪失，是人類機(jī)體走向衰退的重要標(biāo)志，非常容易引起骨折以及關(guān)節(jié)損傷等問題，還會(huì)影響器官功能，可能會(huì)引發(fā)心臟和肺部衰竭，甚至死亡。有學(xué)者提出其與缺氧信號(hào)改變，氧化應(yīng)激，脂肪因子和炎癥介質(zhì)相關(guān)，但其機(jī)制尚不完全明確。有報(bào)道表明，暴露于高原缺氧環(huán)境下，肌肉減少癥也會(huì)出現(xiàn)。
MedSci原創(chuàng) - 肌肉減少癥，胰高血糖素樣肽-1，亞硝酸鹽，氧化應(yīng)激，凈體重 - 2017-06-15
J Ethnopharmacol：七福飲激活Keap1/Nrf2/ARE信號(hào)通路，改善APP/PS1小鼠突觸損傷和氧化應(yīng)激
該研究探討七福飲(QFY)對(duì)APPswe/PS1dE9 (APP/PS1)小鼠海馬突觸損傷和氧化應(yīng)激的治療作用，闡明其突觸保存和改善記憶的分子機(jī)制。
MedSci原創(chuàng) - 阿爾茨海默病，氧化應(yīng)激，七福飲，突觸功能障礙，記憶缺陷 - 2024-07-03
Circ Res：華中科技大學(xué)汪道文/陳琛發(fā)現(xiàn)擴(kuò)張型心肌病的致病新機(jī)理
該研究證明，LncRNA CHKB-DT下調(diào)通過ALDH2加劇了擴(kuò)張型心肌病。CHKB-DT水平在DCM患者和橫主動(dòng)脈縮窄性心力衰竭小鼠中顯著降低。
iNature - 擴(kuò)張型心肌病，ALDH2 - 2024-02-04
Dig?Liver?Dis: 羥基酪醇和維生素 E 的抗氧化活性可兒童減輕NAFLD的全身炎癥
非酒精性脂肪性肝炎(NASH)又稱代謝性脂肪性肝炎,是病理變化與酒精性肝炎相似但無過量飲酒史的臨床綜合征,好發(fā)于中年特別是超重肥胖個(gè)體。
MedSci原創(chuàng) - 維生素E，非酒精性肝病 - 2021-12-31
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