J Ethnopharmacol：丹參有效成分通過(guò)AKT/GSK3β信號(hào)通路抑制心肌成纖維細(xì)胞的增殖和分化
以丹參的藥理學(xué)物質(zhì)為基礎(chǔ)，通過(guò)系統(tǒng)的網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)方法、分子對(duì)接和動(dòng)力學(xué)模擬以及體外實(shí)驗(yàn)研究，探討丹參抗心肌纖維化(CF)的作用機(jī)制。
MedSci原創(chuàng) - 心肌纖維化，丹參，網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)，分子動(dòng)力學(xué)模擬，AKT/GSK3β信號(hào)通路，芹菜素 - 2024-07-05
J Ethnopharmacol：清心開(kāi)竅方通過(guò)PI3K/Akt/GSK3β通路在體內(nèi)外降低阿爾茨海默病Tau過(guò)度磷酸化
確定PI3K/Akt通路在阿爾茨海默病(AD)中的作用，特別是所涉及的特異性效應(yīng)蛋白，并通過(guò)調(diào)節(jié)PI3K/Akt信號(hào)，探討清心開(kāi)竅方(QKF)對(duì)AD的治療作用。
MedSci原創(chuàng) - 阿爾茨海默病，中醫(yī)藥，Tau，APP / PS1，PI3K/Akt/GSK3β通路，清心開(kāi)竅方 - 2023-08-16
Phytomedicine：益氣化瘀解毒湯通過(guò)AKT/GSK3β/NRF2/GPX4軸誘導(dǎo)順鉑耐藥胃癌鐵死亡
研究順鉑耐藥胃癌(GC)的代謝差異特征，探討益氣化瘀解毒湯(YJD)是否可以針對(duì)這些差異抑制GC的耐藥。
MedSci原創(chuàng) - 胃癌，耐藥，中醫(yī)藥，鐵死亡，GPx4 - 2023-12-12
Mol Cancer Res：TNF-α誘導(dǎo)腎細(xì)胞癌上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化
腫瘤壞死因子的產(chǎn)生-α（TNF-α）主要由活化的單核/巨噬細(xì)胞產(chǎn)生，能殺傷和抑制腫瘤細(xì)胞的細(xì)胞因子。促進(jìn)中性粒細(xì)胞吞噬，抗感染，引起發(fā)熱，誘導(dǎo)肝細(xì)胞急性期蛋白合成，促進(jìn)髓樣白血病細(xì)胞向巨噬細(xì)胞分化，促進(jìn)細(xì)胞增殖和分化，是重要的炎癥介質(zhì)，并參與某些自身免疫病的病理?yè)p傷。 TNF-α是一種具有抗腫瘤特性的細(xì)胞因子。而相比之下，腫瘤細(xì)胞或基質(zhì)細(xì)胞低劑量地、緩慢生成腫瘤壞死因子可能會(huì)促進(jìn)腫瘤生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移。
生物谷 - Mol，Cancer，Res，TNF-α，腎細(xì)胞，上皮間質(zhì) - 2012-06-27
Blood：糖原合成酶激酶3或可作為淋巴瘤的治療靶點(diǎn)
在淋巴瘤中，靶向B細(xì)胞受體和PI3K/mTOR信號(hào)通路顯示出有意義但不完全的抗腫瘤活性。糖原合成酶3 (GSK3)激酶α和β是兩個(gè)同源的、功能重疊的絲氨酸/蘇氨酸激酶，可磷酸化多條重要信號(hào)通路的多個(gè)蛋白質(zhì)底物。目前尚無(wú)針對(duì)GSK3的藥物被批準(zhǔn)用于治療淋巴瘤。Wu Xiaosheng等研究人員發(fā)現(xiàn)與正常的B/T淋巴細(xì)胞相比，淋巴瘤細(xì)胞大量表達(dá)GSK3α和GSK3β的mRNA和蛋白。
MedSci原創(chuàng) - 糖原合成酶激酶3，淋巴瘤，有絲分裂，9-ING-41 - 2019-05-18
Fertil Steril：通過(guò)分析信號(hào)蛋白評(píng)價(jià)精子質(zhì)量的研究
結(jié)果：結(jié)果表明，幾種蛋白質(zhì)的磷酸化水平(Bad, GSK-3beta, HSP27, JNK/SAPK, mTO
MedSci原創(chuàng) - 精子，精液常規(guī)參數(shù)，信號(hào)途徑，分子標(biāo)記 - 2015-10-22
J Invest Dermatol：抑制GSK3β阻斷黑色素瘤細(xì)胞轉(zhuǎn)移
糖原合成酶激酶-3（glycogen synthase kinase-3，GSK-3）是一種多功能的絲氨酸／蘇氨酸蛋白激酶，是細(xì)胞內(nèi)多種信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路中的重要成分，不僅參與細(xì)胞內(nèi)糖代謝過(guò)程而且還參與細(xì)胞增殖一項(xiàng)最新研究主要集中于分析糖原合酶激酶（GSK）-3β信號(hào)在黑色素瘤中的作用。免疫組化染色顯示在原位和轉(zhuǎn)移性黑色素瘤組織中GSK3β的表達(dá)分別為12和3
生物谷 - 糖原合成酶激酶-3，GSK3β，黑色素瘤，信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路 - 2012-07-27
NAT COMMUN：隊(duì)列研究揭示，為何抑郁癥患者對(duì)抗抑郁藥沒(méi)有反應(yīng)
在三個(gè)使用5-羥色胺-去甲腎上腺素再攝取抑制劑治療的抑郁癥患者隊(duì)列研究（N = 424）中，研究人員發(fā)現(xiàn)，應(yīng)答者，而非非應(yīng)答者，血液中GPR56 mRNA顯示增加。
MedSci原創(chuàng) - 抗抑郁藥 - 2020-04-16
Cell Death Dis：HOXA4可能作為肺癌抑癌基因
肺癌是全球癌癥相關(guān)死亡的主要原因。 最常見(jiàn)的肺癌類型是非小細(xì)胞肺癌（NSCLC），約占肺癌病例的85％。大多數(shù)肺癌的總生存率相對(duì)較低，主要原因是缺乏明顯的初始癥狀和有效的治療手段。
轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)網(wǎng) - 肺癌，HOXA4，WNT - 2018-05-01
Biomed Pharmacother：地塞米松通過(guò)ROS-PI3K/AKT/GSK3β信號(hào)通路誘導(dǎo)成骨細(xì)胞凋亡
本研究旨在探討磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶3（PI3K/AKT）和糖原合成酶激酶3β（GSK3β）對(duì)Dex誘導(dǎo)的成骨細(xì)胞凋亡的影響。
MedSci原創(chuàng) - 2019-02-04
J Cell Mol Med：PPARγ抑制調(diào)節(jié)膀胱癌細(xì)胞的細(xì)胞周期、增殖和運(yùn)動(dòng)
過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體γ（PPARγ）是配體激活的轉(zhuǎn)錄因子核受體家族的成員，在調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖、炎癥和脂質(zhì)和葡萄糖穩(wěn)態(tài)中起重要作用。我們的結(jié)果顯示PPARγ在轉(zhuǎn)錄和翻譯水平上在人膀胱癌（BCa）組織中上調(diào)。此外，PPARγmRNA的下調(diào)或PPARγ功能的抑制（使用GW9662，PPARγ的拮抗劑）可以顯著抑制BCa細(xì)胞的增殖。此外，在G0 / G1期停滯的細(xì)胞周期也可能通過(guò)下調(diào)PPARγ誘導(dǎo)，可能
網(wǎng)絡(luò) - 2019-03-27
Cancer Res：他莫昔芬耐藥性乳腺癌的治療方法
刺猬(Hhg)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路可以促進(jìn)他莫昔芬關(guān)閉雌激素激活途徑后乳腺癌細(xì)胞的生長(zhǎng)。第二條信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路PI3K/AKT也參與其中。Hhg信號(hào)通路的激活使他莫昔芬治療無(wú)效，使腫瘤恢
生物谷 - 他莫昔芬，耐藥性，乳腺癌 - 2012-09-06
Stem Cells Dev：細(xì)胞外囊泡抑制人牙周膜干細(xì)胞中基底和脂多糖誘導(dǎo)的NFκB活性
牙周炎是一種感染性疾病，其特征在于慢性炎癥和牙周組織的進(jìn)行性破壞。慢性炎癥環(huán)境可能影響牙周韌帶干細(xì)胞（PDLSCs）的免疫調(diào)節(jié)功能，并促進(jìn)轉(zhuǎn)向促炎癥表型，從而促進(jìn)牙周炎的傳播。因此，抑制PDLSC中的炎癥反應(yīng)代表了一種新的治療方法。已經(jīng)顯示細(xì)胞外囊泡（EV）在不同組織中顯示出抗炎和免疫抑制作用，并且可以代表在牙周炎期間針對(duì)慢性炎癥的有效治療工具。在本研究中，我們研究了EV對(duì)PDLSCs中基礎(chǔ)和脂多
網(wǎng)絡(luò) - 2019-04-26
Eur Rev Med Pharmacol Sci：二甲雙胍通過(guò)GSK3β抑制促進(jìn)人骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞向成骨細(xì)胞的分化
因此，本研究旨在評(píng)估GSK3β在二甲雙胍誘導(dǎo)的間充質(zhì)干細(xì)胞（MSC）成骨分化中的作用。通過(guò)RT-PCR評(píng)估二甲雙胍處理的MSCs中成骨細(xì)胞標(biāo)記基因的表達(dá)，包括Col-1，OCN和RUNX2。
MedSci原創(chuàng) - 2019-02-07
J Alzheimers Dis：高脂飲食可導(dǎo)致認(rèn)知損害
本研究為進(jìn)一步探索與認(rèn)知損害相關(guān)的分子本質(zhì)，觀察了tau蛋白磷酸化和包括GSK3在內(nèi)的IIS，以及特定突觸蛋白水平的變化。 研究中
醫(yī)學(xué)論壇網(wǎng) - 高脂飲食，認(rèn)知 - 2013-09-25
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