Sci Rep：ALK陽(yáng)性非小細(xì)胞肺癌中雙重抑制ALK和MEK抑制細(xì)胞生長(zhǎng)的機(jī)制
研究結(jié)果支持以下假設(shè)：MEK抑制劑與ALK抑制劑聯(lián)合使用可以克服ALK抑制劑耐藥，并將Bim、PARP和CDK1確定為可能三聯(lián)藥物治療的藥物靶標(biāo)。
MedSci原創(chuàng) - ALk陽(yáng)性非小細(xì)胞肺癌，MEK抑制劑，ALK抑制劑，司美替尼 - 2019-12-20
KLC1/ALK重排肺腺癌胸膜轉(zhuǎn)移患者對(duì)二三代ALK抑制劑原發(fā)耐藥
本文報(bào)道了一例罕見(jiàn)病例，KLC1/ALK重排肺腺癌胸膜轉(zhuǎn)移患者對(duì)第二代和第三代ALK抑制劑原發(fā)耐藥。
蘇州繪真醫(yī)學(xué) - 肺腺癌，ALK抑制劑，間變性淋巴瘤激酶 - 2024-01-07
STM：ALK抑制劑TAE-684能使ALK突變型神經(jīng)母細(xì)胞瘤完全消退
最近發(fā)現(xiàn)在10％的散發(fā)神經(jīng)母細(xì)胞瘤和大多數(shù)家族性神經(jīng)母細(xì)胞瘤患者中，存在激活的間變性淋巴瘤激酶（ALK）基因突變，。然而，在腫瘤發(fā)生中ALK突變的作用仍然是難以捉摸的。7月4日，Sci Transl Med雜志報(bào)道，有針對(duì)性的表達(dá)最常見(jiàn)和最具侵襲性的突變類型ALK-F1174L可誘發(fā)小鼠的神經(jīng)母細(xì)胞瘤。
本站原創(chuàng) - ALK，突變，神經(jīng)母細(xì)胞瘤，TAE-684 - 2012-07-11
首例：肺部碰撞瘤，僅非典型類癌成分檢出ALK融合，ALK抑制劑潛在獲益
本文介紹了一例肺非典型類癌與腺癌共存的病例。
蘇州繪真醫(yī)學(xué) - 肺腫瘤，EML4-ALK - 2024-07-23
Cancer Cell：神經(jīng)母細(xì)胞瘤新方案：靶向ALK的CAR T與ALK抑制劑聯(lián)合治療
作者團(tuán)隊(duì)開(kāi)發(fā)了一款新型ALK.CAR-T 細(xì)胞，并在臨床前模型中證明了ALK.CAR-T單藥或聯(lián)合ALK抑制劑治療神經(jīng)母細(xì)胞瘤的療效及安全性。
兒童腫瘤前沿 - 神經(jīng)母細(xì)胞瘤，ALK抑制劑，CAR-T - 2024-01-02
首個(gè)國(guó)產(chǎn)ALK抑制劑恩沙替尼獲批
據(jù)國(guó)家藥監(jiān)局官網(wǎng)11月19日藥品批準(zhǔn)證明文件待領(lǐng)取信息顯示，貝達(dá)藥業(yè)的ALK抑制劑鹽酸恩沙替尼（商品名：貝美納）獲批上市。
醫(yī)谷網(wǎng) - 恩沙替尼 - 2020-11-21
FDA批準(zhǔn)輝瑞ALK抑制劑克唑替尼新適應(yīng)證：ALK陽(yáng)性間變性大細(xì)胞淋巴瘤
FDA剛剛批準(zhǔn)克唑替尼(crizotinib，Xalkori)用于治療1歲及以上的兒童患者和年輕成人ALK陽(yáng)性復(fù)發(fā)或難治性、系統(tǒng)性凋亡性大細(xì)胞淋巴瘤(ALCL)，也稱系統(tǒng)性間變性大細(xì)胞淋巴瘤。這些患者
網(wǎng)絡(luò) - 克唑替尼 - 2021-01-16
肺癌患者ALK抑制劑耐藥后竟檢出EGFR突變！
本文報(bào)告1例經(jīng)病理證實(shí)的ALK重排轉(zhuǎn)移性肺腺癌患者，在接受兩線ALK抑制劑治療后，疾病進(jìn)展時(shí)出現(xiàn)EGFR L858R突變。
蘇州繪真醫(yī)學(xué) - 肺癌，ALK重排轉(zhuǎn)移性肺腺癌 - 2023-10-31
攻克腦轉(zhuǎn)移——下一代ALK抑制劑的研發(fā)方向
國(guó)內(nèi)自主研發(fā)的me-better/new-better ALK抑制劑是否具有競(jìng)爭(zhēng)力？自美國(guó)FDA于2011年8月批準(zhǔn)第一代ALK抑制劑克唑替尼用于ALK陽(yáng)性局部晚期和轉(zhuǎn)移性非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）之后，陸續(xù)上市了第二代和第三代ALK抑制劑，使ALK陽(yáng)性晚期NSCLC患者的生存時(shí)間得到顯著延長(zhǎng)同時(shí)在ROS-1陽(yáng)性NSCLC，克唑替尼等ROS-1抑制顯著延長(zhǎng)患者的生存時(shí)間。
腫瘤資訊 - 腦轉(zhuǎn)移，ALK抑制劑，研發(fā)方向，腫瘤 - 2019-10-16
2016 加拿大共識(shí)：晚期非小細(xì)胞肺癌ALK陽(yáng)性腫瘤抑制發(fā)布
英文標(biāo)題：Canadian consensus: inhibition of ALK-positive tumours in advanced non-small-cell lung cancer.發(fā)布機(jī)構(gòu)：國(guó)外腫瘤科相關(guān)專家小組（統(tǒng)稱）發(fā)布日期：2016-6-1簡(jiǎn)要介紹：間變性淋巴瘤激酶（ALK）是非小細(xì)胞肺癌的一種致癌基因，加拿大腫瘤專家主要支持一下共識(shí)：所有晚期非小細(xì)胞肺癌患者應(yīng)該接受ALK
Curr Oncol - 非小細(xì)胞肺癌 - 2016-09-28
AACR 2023：第四代EGFR/ALK抑制劑閃亮登場(chǎng)，效果驚艷
AACR 2023：四代EGFR/ALK抑制劑前景何如？
找藥寶典 - ALK抑制劑，EGFR抑制劑 - 2023-04-16
賦予ALK抑制劑耐藥性的 肺癌中EML4-ALK突變
概述 EML4（棘皮動(dòng)物微管相關(guān)蛋白樣4）-ALK（間變性淋巴瘤激酶）融合型酪氨酸激酶是一種癌蛋白，可見(jiàn)于4%～5%的非小細(xì)胞肺癌中，并且有關(guān)ALK特異性抑制劑治療此類腫瘤的臨床試驗(yàn)?zāi)壳罢谶M(jìn)行中在此，我們報(bào)告在腫瘤細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)的EML4-ALK的激酶功能區(qū)內(nèi)的兩個(gè)繼發(fā)突變，這些腫瘤細(xì)胞是從1例用ALK抑制劑治療的復(fù)發(fā)期病人中分離得到的。每個(gè)突變?cè)谠撃[瘤的亞克隆中獨(dú)立出現(xiàn)，并且使腫瘤對(duì)
肺癌，ALK - 2010-11-19
Lancet Oncol述評(píng)：選擇性ALK抑制劑可有效治療ALK重排的非小細(xì)胞肺癌
ALK首先在CD30（kil）間變性淋巴瘤患者中被確定，它是一種和核磷蛋白融合的蛋白。Soda和其同事發(fā)現(xiàn)在非小細(xì)胞肺癌患者中，有6.7%的患者（每75人中有5人）存在EML4-ALK融合蛋白，這提示EML4-ALK蛋白在基礎(chǔ)模型中起致癌作用。PF02341066（克里唑蒂尼）是一個(gè)MET、ALK和ROS1的小分子抑制劑，有一個(gè)1期臨床研究納入了存在ALK重排的非小細(xì)胞肺癌患者并探討藥物對(duì)上述患者
dxy - ALK抑制劑，ALK，非小細(xì)胞肺癌 - 2013-05-16
2016 加拿大共識(shí)：晚期非小細(xì)胞肺癌ALK陽(yáng)性腫瘤抑制
間變性淋巴瘤激酶（ALK）是非小細(xì)胞肺癌的一種致癌基因，加拿大腫瘤專家主要支持一下共識(shí)：所有晚期非小細(xì)胞肺癌患者應(yīng)該接受ALK重排檢測(cè)，隨著患者對(duì)第一代ALK抑制劑耐藥出現(xiàn)，考慮應(yīng)用第二代ALK抑制劑。
Curr Oncol. 2016 Jun;23(3):196-200. - 非小細(xì)胞肺癌 - 2016-09-27
BJC：聯(lián)合使用ALK和MEK抑制劑治療非小細(xì)胞肺癌
非小細(xì)胞肺癌（Non-small-cell carcinoma ）包括鱗癌、腺癌、大細(xì)胞癌，與小細(xì)胞癌相比其癌細(xì)胞生長(zhǎng)分裂較慢，擴(kuò)散轉(zhuǎn)移相對(duì)較晚，約占肺癌總敉的80-85%。 近日，BJC（British Journal of Cancer）發(fā)表了日本近畿大學(xué)醫(yī)學(xué)院和達(dá)納法伯癌癥研究所研究人員在非小細(xì)胞肺癌領(lǐng)域的研究成果。 大多數(shù)的非小細(xì)胞肺癌（NSCLC，non-small-cell lun
MedSci原創(chuàng) - ALK，MEK，非小細(xì)胞肺癌 - 2012-02-24
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