J Cell Physiol：達格列凈通過調(diào)節(jié)AMPK/mTOR信號通路改善肥胖大鼠胰腺損傷并激活腎臟自噬
由于高血糖、胰島素抵抗和糖尿病(T2DM)等并發(fā)癥的存在，肥胖已成為全球主要的健康負擔(dān)。
MedSci原創(chuàng) - 達格列凈，胰腺損傷，腎臟自噬 - 2021-11-05
JCEM：新型AMPK激活/mTOR拮抗劑抑制甲狀腺癌生長
活化的AMPK是調(diào)節(jié)細胞內(nèi)能量穩(wěn)態(tài)的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子，研究認為，AMPK可通過抑制mTOR/p70S6K信號途徑，抑制腫瘤細胞的生長。激活AMPK的藥物，如二甲雙胍和AICAR，在體內(nèi)和體外實驗中，都證明可以抑制甲狀腺癌細胞的生長。
MedSci原創(chuàng) - 甲狀腺癌，自噬，AMPK，mTOR - 2015-05-27
J Ethnopharmacol：黃芪-當(dāng)歸藥對通過AMPK/mTOR信號通路促進大鼠大腦中動脈閉塞/再灌注后的自噬活性減輕焦亡
探討黃芪-當(dāng)歸(HQDG)藥對通過AMPK/mTOR信號通路調(diào)控腦缺血再灌注（I/R）損傷過程中自噬與焦亡的相互作用。
MedSci原創(chuàng) - 自噬，黃芪，當(dāng)歸，細胞焦亡，腦缺血/再灌注損傷，AMPK/mTOR通路 - 2024-10-29
JECM：新型雙重AMPK激活/mTOR抑制劑可抑制甲狀腺癌細胞生長
活化的5—磷酸腺苷蛋白激酶（AMPK）是細胞內(nèi)調(diào)節(jié)能量穩(wěn)態(tài)的關(guān)鍵因子，可通過抑制mTOR/p70S6K信號系統(tǒng)抑制腫瘤細胞生長。在體和離體實驗研究均證明AMPK激活劑，如二甲雙胍和AICAR，可以抑制甲狀腺癌細胞的生長。OSU-53是一種新型的AMPK激動劑，以往有研究證明，它在離體和在體實驗中都有抗進展性乳腺癌癌細胞的作用。
MedSci原創(chuàng) - 甲狀腺癌，腫瘤細胞，AMPK - 2015-03-31
Pharm Biol：小建中湯通過PI3K/AKT/mTOR/ULK1和AMPK/ULK1通路減輕阿司匹林誘導(dǎo)的胃粘膜損傷
采用阿司匹林誘導(dǎo)胃黏膜損傷，評價小建中湯(XJZD)對阿司匹林誘導(dǎo)的小鼠胃黏膜損傷的拮抗作用并探索其潛在的作用機制。
MedSci原創(chuàng) - 凋亡，自噬，中醫(yī)藥，氧化還原穩(wěn)態(tài)，小建中湯，藥物性胃損傷 - 2023-08-23
Nat Cell Biol：AMPK調(diào)控Hippo通路對腫瘤的能量代謝至關(guān)重要
為何細胞信號通路對于癌癥研究非常重要，因為其會影響到下游的一切事件，進而影響到癌癥的進展，信號通路中的某一個分子一旦被激活就會導(dǎo)致另一個也被激活，從引發(fā)級聯(lián)反應(yīng)，在機體中形成巨大的反應(yīng)，就比如在癌癥發(fā)生過程中細胞分解血糖為腫瘤生長提供能量近日，來自得克薩斯大學(xué)的研究人員通過研究發(fā)現(xiàn)，一種名為Hippo（河馬）的信號通路或許可以調(diào)節(jié)細胞的死亡和生長，從而在腫瘤的發(fā)展和預(yù)防過程中扮演重要角色，相
生物谷 - 腫瘤，AMPK，能量，代謝 - 2015-03-12
SCI REP：TRPC5誘導(dǎo)的自噬通過CaMKKβ/AMPKα/ mTOR途徑促進乳腺癌中的耐藥性
阿霉素是一種針對癌癥的一線化療藥物，但抗藥性的發(fā)展已成為一個主要問題。雖然自噬被認為是對化學(xué)療法的適應(yīng)性生存反應(yīng)，并且可能與化學(xué)耐藥性相關(guān)，但其誘導(dǎo)劑和潛在的分子機制仍不清楚。在這項研究中，我們證明阿霉素上調(diào)了TRPC5的表達和自噬的水平，并且，在乳腺癌細胞中，自噬的增加是由TRPC5介導(dǎo)的。
MedSci原創(chuàng) - 乳腺癌，耐藥性，TRPC5 - 2017-06-10
Hepatology：乙醛脫氫酶2通過調(diào)節(jié)AMPK通路抑制肝細胞癌進展
背景：對于肝細胞癌患者而言，迫切需要可預(yù)測預(yù)后且可作為治療靶點的潛在生物標記物。方法：為滿足這一需求，我們通過篩查來識別在轉(zhuǎn)錄組學(xué)和蛋白組學(xué)水平同肝細胞癌發(fā)生及進展相關(guān)的功能基因。結(jié)果：乙醛脫氫酶-2（ALDH2）被作為興趣基因進行進一步研究。同正常組織相比，腫瘤組織的ALDH2的mRNA和蛋白水平顯著降低，在遷徙能力更強的組織中其水平更低。臨床相關(guān)性研究提示ALDH2同存活率及多發(fā)遷徙相關(guān)的臨床
MedSci原創(chuàng) - 乙醛脫氫酶2，肝細胞癌，AMPK - 2017-04-01
J Ethnopharmacol：白頭翁湯通過調(diào)節(jié)AMPK/mTOR介導(dǎo)的自噬來修復(fù)DSS誘導(dǎo)的結(jié)腸炎小鼠腸道屏障
探索白頭翁湯(BD)對DSS誘導(dǎo)的結(jié)腸炎小鼠自噬修復(fù)結(jié)腸屏障的影響，并探討其在調(diào)節(jié)自噬信號通路AMPK/mTOR中的作用。
MedSci原創(chuàng) - 自噬，結(jié)腸炎，腸道屏障，緊密連接，白頭翁湯，AMPK/mTOR - 2023-07-18
CLIN CANCER RES：乳腺癌肝轉(zhuǎn)移瘤PI3K-AKT-mTOR通路活性增強
CLIN CANCER RES近期發(fā)表了一篇文章，研究PI3K-AKT-mTOR通路的改變或活化是否與乳腺癌特定轉(zhuǎn)移部位有關(guān)。
MedSci原創(chuàng) - 乳腺癌，肝轉(zhuǎn)移，PI3K-AKT-mTOR通路 - 2017-08-29
Blood：AMPK-ACC信號通路可調(diào)節(jié)血小板磷脂含量、增強血小板功能、促進血栓形成
中心點：在血小板中，AMPK-ACC信號通路是調(diào)節(jié)原發(fā)性止血和動脈血栓形成的關(guān)鍵機制。AMPK-ACC信號可通過調(diào)節(jié)血小板磷脂含量來調(diào)控膠原蛋白誘導(dǎo)的花生四烯酸（TXA2）合成、致密顆粒釋放。摘要：在凝血酶或膠原蛋白的刺激下，血小板中的AMP-活化蛋白激酶（AMPK）α1被激活，發(fā)生磷酸化，進而抑制乙酰CoA羧化酶（ACC）。
MedSci原創(chuàng) - AMPK，ACC，血小板，血栓，花生四烯酸 - 2018-07-19
芍藥苷激活自噬，MAPK/mTOR通路成關(guān)鍵，拯救肝細胞于水火之中！
PF在抑制由APAP誘導(dǎo)的肝損傷過程中，起到了關(guān)鍵性的修復(fù)作用，有望推動PF在臨床實踐中的進一步發(fā)展和應(yīng)用。
MedSci原創(chuàng) - 藥物性肝損傷，芍藥苷 - 2024-10-04
Front Pharmacol：DDIT4/mTOR信號通路介導(dǎo)斑蝥素誘導(dǎo)的肝毒性和細胞損傷
從病理、生化、分子和細胞水平探討DDIT4/mTOR通路在斑蟄素（CTD）誘導(dǎo)小鼠肝損傷和L-O2細胞損傷中的重要作用，為進一步闡明CTD誘導(dǎo)的肝毒性機制提供重要的理論參考。
MedSci原創(chuàng) - 細胞凋亡，自噬，肝損傷，斑蝥素，DDIT4 - 2024-11-21
Cell Death Dis：NOD2靶向調(diào)節(jié)AMPK通路抑制肝癌進展并提高其化療敏感性
肝細胞癌（HCC）作為世界上最常見的惡性腫瘤之一，近年來其發(fā)病率及死亡率均有所增加。由于對化療普遍存在抵抗力，目前針對HCC的治療手段非常有限。
MedSci原創(chuàng) - AMPK，HCC，NOD2，化療敏感性 - 2020-03-19
Stem Cells Int：背根神經(jīng)節(jié)通過共培養(yǎng)系統(tǒng)中的AMPK/mTOR通路增強自噬維持骨髓間充質(zhì)干細胞的干性
我們之前的研究發(fā)現(xiàn)，植入組織工程骨（TEB）的感覺神經(jīng)束可以導(dǎo)致更好的成骨。為了探討感覺神經(jīng)在體外促進TEB成骨的機制，我們在背根神經(jīng)節(jié)（DRG）細胞和骨髓間充質(zhì)干細胞（BMSCs）之間設(shè)計了transwell共培養(yǎng)實驗。通過CCK8測定確定BMSC增殖，并通過茜素紅、阿爾新藍和油紅染色評估骨，軟骨和脂肪形成分化。結(jié)果顯示，與BMSCs組相比，共培養(yǎng)組中BMSCs的增殖和多能分化均得到增強。結(jié)晶紫
MedSci原創(chuàng) - 2018-11-01
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